la investigación en la tarde y rsquo 80; s comenzó a profundizar en el aspecto de una respuesta del huésped destructivo como un factor etiológico causante de la enfermedad periodontal. Un número de estudios de referencia comenzó a sacar la conclusión de que la enfermedad periodontal era de hecho una enfermedad.4 inflamatoria Estos documentos, y, literalmente, cientos de documentos relacionados, puso en primer plano la comprensión de que es la respuesta inflamatoria seguida de la respuesta inmune adquirida que impulsa la patogénesis de periodontal destruction.5 tejido
la investigación también confirma que la inflamación juega un papel en el desarrollo y progresión de muchas enfermedades crónicas de aging.6 la boca puede contribuir al cuerpo y rsquo; s carga inflamatoria cuando la enfermedad periodontal es treated.7 inadecuadamente por lo tanto, la modulación de la respuesta inflamatoria del huésped mediada, (además de controlar la etiología bacteriana), en pacientes que presentan enfermedad periodontal es probable que mejorar en general, así como la salud oral.
Durante el 2012 hito Federación Europea de Periodoncia conjunta Academia de taller de Periodontología /Americana, los participantes resumió los datos emergentes sugieren que los patógenos periodontales son más o menos universalmente presentes en números bajos. De hecho, la teoría actual sugiere que la inflamación patógenos utilizan para crear un ambiente para fomentar su crecimiento. En otras palabras, en pacientes susceptibles a la enfermedad periodontal, el biofilm patológico surge como resultado de la inflamación. Las variaciones en la respuesta inflamatoria son los principales determinantes de la enfermedad periodontal susceptibility.8 La implicación es que el control de la inflamación además de la eliminación de biofilm es esencial para maximizar outcomes.Transition el tratamiento de la enfermedad infecciosa de la enfermedad inflamatoria fue redefinido por la Academia Americana de Periodontología (AAP) en 2008. Hoy en día la AAP se refiere a la periodontitis como una enfermedad inflamatoria de largo alcance con efectos destructivos sobre la salud sistémica. Y ldquo; Durante mucho tiempo se pensó que las bacterias fue el factor que vincula la enfermedad periodontal a otra enfermedad en el cuerpo; Sin embargo, la investigación más reciente demuestra que la inflamación puede ser responsable de la asociación. Por lo tanto, el tratamiento de la inflamación (y el consiguiente aumento de las enzimas derivadas del huésped, de destrucción de tejido, por ejemplo, colagenasa además de otras MMP [de metaloproteinasas de matriz]) no sólo puede ayudar a controlar las enfermedades periodontales, pero también puede ayudar en el tratamiento de otras condiciones inflamatorias crónicas. y rdquo; 9
destrucción del tejido mediada por InflammationOne de los temas más estudiados de la investigación médica actualmente es la destrucción causada por la vía inflamatoria cuando una infección transitoria se vuelve crónica. Mientras que una respuesta inflamatoria aguda protege al huésped frente a patógenos insultos transitorios, la persistencia crónica de la respuesta inflamatoria, literalmente, puede girar el cuerpo contra itself.10Genetics, la nutrición, la exposición ambiental, el ejercicio y las terapias de drogas puede afectar a un paciente y rsquo; s respuesta inflamatoria. Las diferencias en la intensidad de la respuesta inflamatoria explicar por qué algunos pacientes tienen un riesgo elevado de desarrollar enfermedad periodontal
El papel de la inflamación crónica y su asociación con la actualidad y rsquo;. S enfermedades más prevalentes como las enfermedades cardiovasculares, el Alzheimer y rsquo; s , cánceres, diabetes y trastornos autoinmunes es así documented.11 la enfermedad arterial coronaria (CAD) sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo. Mientras que los factores de riesgo tradicionales representan parcialmente para el desarrollo de CAD, la inflamación crónica se ha postulado para jugar un papel en el desarrollo y la propagación de esta enfermedad. Una revisión sistemática se llevó a cabo por Roifman et al y publicado en el Canadian Journal of Cardiología12 El propósito de esta revisión sistemática fue determinar si los pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas tienen mayores tasas de enfermedad cardiovascular. Los resultados indicaron que los pacientes con condiciones inflamatorias crónicas tienen un riesgo elevado para el desarrollo de CAD. La inflamación crónica se acepta ahora como jugando un papel potencialmente importante en la promoción de la aterosclerosis, una causa principal de CAD.13 En este sentido, la periodontitis crónica es una enfermedad inflamatoria crónica muy común que cada vez se reconoce por tener una asociación con, y una potencial relación causal con la enfermedad arterial coronaria (CAD) 14,15
un cuerpo sustancial de evidencia apoya la conclusión de que la inflamación crónica puede predisponer a un individuo a ciertos tipos de cánceres, como lo demuestra la asociación entre inflamatoria crónica enfermedades intestinales y el aumento del riesgo de carcinoma de colon. Cuanto más larga sea la inflamación persiste, mayor será el riesgo de carcinogenesis.16 asociada Los estados inflamatorios crónicos asociados con la infección y la irritación pueden conducir a lesiones ambientes que genómicos de crianza y tumoral initiation.17 Los vínculos entre la inflamación crónica y numerosas enfermedades sistémicas subrayan la importancia de abordando tanto los componentes inflamatorios y bacterianas de la enfermedad periodontal.
tratar la enfermedad periodontal como un componente inflamatorio DiseaseThe características fundamentales de todas las enfermedades inflamatorias son la sobre regulación de las citoquinas, prostaglandinas, las MMP (es decir, derivada del huésped, tejido- metaloproteinasas de matriz destructivos), especies reactivas de oxígeno, etc. la única diferencia aparente entre una respuesta inflamatoria en estas enfermedades como la artritis reumatoide, aterosclerosis, enfermedad de Crohn y rsquo; s y la enfermedad periodontal es la localización anatómica
la enfermedad periodontal es una. enfermedad inflamatoria crónica que resulta en última instancia en la pérdida de hueso alveolar. La liberación de exceso de colagenasa MMP-8 o (así como otras MMP menos prominentes, por ejemplo, MMP-13, MMP-12, además de otras proteinasas) es un evento clave en la patogénesis de la enfermedad periodontal. El colágeno forma 60 por ciento de los tejidos gingivales y el ligamento periodontal. Por otra parte, 90 por ciento de la matriz orgánica (parte viva) de hueso es el colágeno; cristales de fosfato de calcio están incorporados dentro de esta matriz de colágeno para proporcionar la parte mineral (calcificada) de este tejido. La destrucción de colágeno en todos los tejidos periodontales está mediada en gran parte por MMPlevels elevados que atacan el gran evento matrix.A orgánica que viven en el enlace entre la periodontitis local y las condiciones médicas /sistémicos relevantes es la liberación, a partir de los tejidos periodontales inflamados, de mediadores inflamatorios en el torrente sanguíneo que posteriormente viajan hasta el hígado. La siguiente cascada de acontecimientos que ilustra cómo la inflamación crónica juega un papel etiológico importante en la exacerbación de un derrame cerebral o un infarto de miocardio. Una vez mediadores de la inflamación están presentes en la sangre (por ejemplo, derivado de la encía inflamada), el hígado es estimulada para producir proteínas de fase aguda, que son marcadores de diagnóstico y los mediadores de la enfermedad inflamatoria, un ser proteína C-reactiva (CRP) (fig. 1). Para colmo de males, el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad), cuando se oxida por la respuesta inflamatoria, después forma una reacción química con la PCR. El resultado final es un complejo de LDL oxidada en combinación con CRP que ha sido tomado por los macrófagos en el ateroma. Estos macrófagos se diferencian en células de espuma, que es característica de esta placa cargados de lípidos en las arterias. Ellos son una indicación de la acumulación de placa en la aterosclerosis, que comúnmente se asocia con un mayor riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. Las células de espuma, a su vez, liberan MMP y rsquo; s, tales como MMP-8 también conocida como colagenasa. Colagenasa y rsquo; s función principal consiste en colágeno avería. La rica tapa protectora del colágeno, que encapsula la placa aterosclerótica, ahora está en gran peligro. La tapa protectora destruida por los resultados de colagenasa en la ruptura, trombosis, seguida de un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio (ataque al corazón).
FIGURA 1. proceso inflamatorio crónico. (Reconocimiento Dr. LM Golub).
Una llamada a la ActionWe ya no puede permitirse el lujo de ignorar el impacto de la enfermedad inflamatoria crónica más común conocida por la humanidad, la periodontitis. La consecuencia de la inflamación periodontal implacable en curso hace imposible y la curación de la enfermedad sistémica más probable
.
El cuerpo humano está destruyendo continuamente colágeno de edad, seguido de un proceso de renovación de la facturación normal. En la enfermedad inflamatoria crónica, colagenasas, particularmente MMP-8, vuelve excesivo. El proceso de reparación se detiene. Hasta que la respuesta inflamatoria se resuelve, estamos en un punto muerto en nuestro progreso del tratamiento que resulta en una mayor destrucción y los resultados impredecibles.
¿Qué pasaría si ahora podría ralentizar la descomposición del colágeno o de alguna manera inhibir la producción de colagenasa a una ? nivel aceptable en una investigación realizada en la Universidad de Stony Brook (Nueva York) en los mecanismos de destrucción del colágeno y la enfermedad periodontal, Golub y sus colegas realizaron un descubrimiento inesperado; a saber, que las tetraciclinas, una clase de fármacos que habían sido reconocidos sólo como antibióticos, se han encontrado de forma inesperada para bloquear colagenasa en mammals.4 Este descubrimiento apasionante llevó a más investigación para desarrollar una formulación de doxiciclina que inhibir la colagenasa (por ejemplo, MMP-8 ) y otras MMP en un nivel en sangre tan bajos que no iba a funcionar como un antibiótico (Fig. 2). El nivel de sub-antimicrobiana eliminaría los efectos secundarios de los antibióticos típicos (Tabla 1). La droga hoy es conocido como, y le recetó bajo el nombre comercial de Periostat & registro; (Fig. 3). Hasta la fecha, más de 10 millones de prescripciones se han escrito sólo en los EE.UU., y es el fármaco más ampliamente prescrito para el tratamiento de la enfermedad periodontal en el mundo.
Figura 2. Sub-antimicrobiana dosis de doxiciclina
FIGURA 3. Periostat & registro;
TABLA 1. Incidencia de ReactionsINCIDENCE adverso (%) de reacciones adversas en los ensayos PERIOSTAT clinicals México la Asociación Dental Americana (ADA) Consejo de Asuntos científicos han publicado la siguiente declaración; Y ldquo; Periostat & registro; se ha demostrado que ayuda a detener la progresión de la periodontitis cuando se usa según las instrucciones como un complemento de raspado y alisado radicular, en un programa aplicado a conciencia de la higiene oral y un cuidado profesional regular y rdquo;
[Nota:. científicamente, Periostat & registro ; se describe como SDD o doxiciclina-antimicrobiana de dosis sub.]
La ciencia como resultado de los siguientes estudios clínicos doble ciego en pacientes con periodontitis y publicado en revistas especializadas es a la vez amplia y convincente SRP comparar + SDD frente SRP + placebo;
& bull; & ensp; significativamente más eficaz que el placebo + SRP con ningún antibiótico lado effects.18-21 & bull; & ensp; 75 por ciento menos de los dientes perdidos que los pacientes tratados con SRP + placebo.22
& bull; & ensp; 80-90 por ciento de reducción de y ldquo; activa y rdquo; bolsillos; 22-28 y ldquo; activas y rdquo; bolsillos se definen como aquellas que llegar más profundo con el tiempo
& bull;. Y ensp; No & ldquo; rebote y rdquo; effect.18, 29
& bull; & ensp; reducción de 50 a 60% de mediadores biológicos de la descomposición del tejido y la resorción ósea (es decir, MMP-8 /colagenasa, MMP-9, IL-1 y beta;). 18, 30
& bull; & ensp; en la periodontitis rápidamente progresiva, adyuvante SDD (versus placebo adyuvante) produjeron una reducción del 73 por ciento en y ldquo; activa y rdquo; bolsillos; combinado con dos a tres veces mayor ganancia de inserción media (por ejemplo, 2,2 mm frente a 0,8 mm.); y la reducción significativa de BOP.19, 25Who se beneficiarían de SDD? Pese al componente inflamatorio ahora bien establecida de la enfermedad periodontal, los medios tradicionales de identificación de la enfermedad activa todavía a menudo se basan únicamente en la medición de la profundidad de las bolsas o pérdida de inserción clínica (a pesar de que el apego mediciones indican una enfermedad pasado y no necesariamente la enfermedad activa actual). Es evidente que la atención debe centrarse en los biomarcadores inflamatorios, además de datos de sondeo
.
En el ámbito clínico, los médicos pueden utilizar la evaluación para determinar qué pacientes pueden beneficiarse de SDD. Con el gran envejecimiento baby-boom de cohortes, nuestra población de clientes higiene dental está experimentando un rápido aumento de la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades prevalentes todos con un denominador común, la vía inflamatoria. El éxito de dosis baja o doxiciclina dosis subantimicrobiana (SDD), como el fármaco inhibidor de colagenasa por primera vez administrado por vía sistémica aprobado por la FDA de Estados Unidos y por Health Canada para la enfermedad periodontal, también ha tenido un impacto rotundo en otras enfermedades inflamatorias mediadas. Como era de esperar que esto ha ganado la atención significativa de la community.DiabetesConsider médica del paciente diabético; más de uno de cada cuatro canadienses vive con diabetes o pre-diabetes. Esta cifra aumentará a más de uno de cada tres de 2.020,31 periodontitis crónica es más frecuente y más grave en el paciente diabético. A los seis meses, multicéntrico, aleatorizado ensayo clínico se llevó a cabo la medición del efecto que el desbridamiento periodontal no quirúrgico tenía sobre los participantes que tenían diabetes tipo 2. Todos estaban tomando dosis estables de medicamentos, los niveles de HbA1c entre 7 y 9 por ciento (es decir, la hiperglucemia mal controlada) y la periodontitis crónica no tratada. El estudio concluyó que la terapia periodontal no quirúrgico por sí solo no mejoró el control glucémico en pacientes con diabetes tipo 2 y de moderada a periodontitis.32 crónica avanzada
Sin embargo, drásticamente diferentes resultados se observaron en un período de tres meses separada, aleatorizado con placebo controlado ensayo clínico piloto que incluyó a 45 pacientes con diabetes tipo 2 de larga duración y la periodontitis crónica no tratada. Estos sujetos recibieron la terapia periodontal no quirúrgico convencional combinado con (a) un régimen de tres meses de doxiciclina sub-antimicrobiana de la dosis (SDD), o (b) un régimen de dos semanas de la terapia antibiótica, o (c) placebo. Tenga en cuenta que todos los sujetos estaban tomando dosis estables de medicamentos hipoglucemiantes orales y /o insulina. La respuesta al tratamiento se evaluó mediante la medición de la hemoglobina A1c (HbA1c), la glucosa en plasma, y las medidas de la enfermedad periodontal clínicos. En un mes y tres meses de seguimiento, medidas clínicas de la periodontitis se redujo en todos los grupos. A los tres meses, los niveles medios de HbA1c en el grupo de SDD se redujeron de 7,2 a 6,3 unidades (tenga en cuenta que este valor es el reflejo de un buen control de la glucemia en los diabéticos). En contraste, no hubo una mejora significativa en la HbA1c cuando desbridamiento fue suplementado con antibióticos sistémicos o placebo. Los resultados sugieren que el tratamiento integral de la periodontitis (vía el desbridamiento y la modulación de la respuesta del huésped puede disminuir la HbA1c en pacientes con diabetes tipo 2 que toman hipoglucemiantes normalmente prescritas agents.33
efecto cardiovascular DiseaseThe de subantimicrobiana de dosis de doxiciclina (SDD) ha sido ampliamente estudiado por su potencial para reducir los biomarcadores séricos de inflamación sistémica. CRP (proteína C-reactiva, una proteína de fase aguda producida por el hígado y un biomarcador importante en la circulación de la inflamación sistémica) junto con varios otros biomarcadores séricos son ampliamente factores de riesgo estudiados para la enfermedad arterial coronaria (CAD), y estos pacientes muestran elevación de la PCR en sus muestras de sangre que indican los pacientes en riesgo elevado de eventos cardiacos futuros tales como ataque al corazón. Uno de los grupos que están particularmente en riesgo de CAD son posmenopáusicas women.34,35 En un estudio aleatorizado, ensayo clínico 128 mujeres posmenopáusicas, doble ciego, controlados con placebo elegibles con periodontitis crónica fueron asignados a un régimen de dos veces al día de subantimicrobiana de dosis de doxiciclina (SDD) o comprimidos de placebo durante dos años como complemento de la terapia de mantenimiento periodontal. Después del régimen de dos años, SDD redujo significativamente los biomarcadores inflamatorios en suero (CRP y MMP y rsquo; s) y entre las mujeres de más de cinco años después de la menopausia, aumenta el HDL (lipoproteína de alta densidad) y ldquo; bueno y rdquo; colesterol que se correlaciona con un menor riesgo de atherosclerosis.36
Como se discutió anteriormente, la inflamación crónica, mediante el cual los macrófagos secretan MMPs excesivos, con el tiempo degrada el colágeno rico, tapa protectora fibrosa, que desestabiliza las placas ateroscleróticas que conducen a la ruptura de placa, trombosis y ataques al corazón (MI). Se planteó la hipótesis de que si la actividad de MMP puede ser inhibida o suprimida puede haber menos riesgo de rotura de la tapa protectora. A, doble ciego, estudio piloto aleatorizado controlado con placebo de 6 meses de tratamiento con placebo o SDD para reducir la inflamación y prevenir eventos de ruptura se llevó a cabo. Un total de 50 pacientes diagnosticados con toda cardiopatía isquémica severa (es decir, los síndromes coronarios agudos o ACS) se inscribieron; 24 asignados al azar al placebo y 26 al SDD (30 pacientes completaron el estudio de 6 meses; 17 SDD y 13 con placebo). En los pacientes tratados con SDD, proteína C-reactiva (CRP) en la circulación se redujo en un 46 por ciento, mientras que la PCR no se redujo significativamente en los pacientes con placebo. Interleuquina (IL) -6 se redujo en los pacientes tratados con SDD pero no se redujo significativamente en los pacientes tratados con placebo. MMP-9 (también conocida como colagenasa tipo IV) también se redujo 50 por ciento en la terapia de SDD, mientras que se mantuvo sin cambios por el tratamiento con placebo. [Se debe reconocer que estas reducciones en los biomarcadores de CAD en el paciente y rsquo; s muestras de sangre son reconocidos como indicadores de la reducción del riesgo de eventos cardiacos incluyendo reducción en el riesgo de ataque cardiaco]. El estudio concluyó que SDD parece ejercer efectos potencialmente beneficiosos en la inflamación que podría promover la estabilidad de la placa la prevención de ruptura de placa events.37
Osteopenia /OsteoporosisThe condición médica de la osteoporosis, una enfermedad caracterizada por una baja masa ósea y deterioro del tejido óseo , conduce a aumento de la fragilidad ósea y el riesgo de fractura y, en muchos casos, fatalidad. Veintiocho por ciento de las mujeres y el 37 por ciento de los hombres que sufren una fractura de cadera morirán dentro de los siguientes year.38 Un estudio preliminar por Payne et al habían demostrado previamente que la dosis subantimicrobiana-doxiciclina (SDD) tratamiento de mujeres postmenopáusicas con periodontitis y, o bien la osteoporosis o la osteopenia (este último, refleja la pérdida de la masa ósea de menor gravedad de la osteoporosis) reduce la progresión de la enfermedad periodontal incluyendo la disminución de la pérdida de hueso alveolar, y los biomarcadores de la destrucción del colágeno y la resorción ósea a nivel local en las bolsas periodontales, en un placebo doble ciego -controlled clínica trial.39
un estudio anterior de Golub et al (1999), utilizando un modelo de rata de la osteoporosis post-menopáusica, demostró claramente que la administración oral de un doxiciclina no antimicrobiano no sólo redujo la gravedad de pérdida de masa ósea sistémica en tejido esquelético (fémur), sino que también reduce la pérdida ósea local en el periodonto, que se asoció con colagenasa reducida en la encía adyacente tissues.40
Posteriormente, uno de los principales Institutos nacionales de Salud (NIH) financiado -Estudio proyectarán 600 mujeres de las cuales se seleccionaron 128. Los participantes tenían que ser post-menopáusica, la osteopenia, la evidencia radiográfica de pérdida ósea alveolar y no estar tomando bisfosfonatos u otros medicamentos que podrían afectar la osteoporosis. Las 128 mujeres posmenopáusicas con periodontitis crónica y la osteopenia recibieron aleatoriamente placebo o SDD tabletas al día durante dos años adyuvantes a la terapia de mantenimiento periodontal cada tres o cuatro meses. Se recogió la sangre al inicio del estudio y en las citas de uno y dos años, y los sueros fueron analizados para determinar la resorción ósea y la formación ósea /biomarcadores de rotación. En conclusión, el régimen de dos años de terapia SDD no sólo reduce los marcadores clínicos, radiológicos y bioquímicos de la enfermedad periodontal en mujeres post-menopáusicas, sino también reduce el riesgo de conversión de la pérdida ósea sistémica leve (osteopenia) en una forma severa de la enfermedad ósea (osteoporosis) .41
La artritis reumatoide (AR) Un enlace entre la artritis reumatoide y la periodontitis está bien establecida. Si bien históricamente este enlace se atribuyó a la AR inducida por la destreza manual disminuida (y su efecto de eliminación de biofilm al día), ahora entendemos que existe el enlace a través del transporte vascular en la circulación. Los mediadores inflamatorios (citoquinas, prostaglandinas, MMPs) presentes con el flujo de la inflamación bucal en la sangre de forma bidireccional de la encía en la circulación resulta en la inflamación sistémica. El perfilado de los marcadores inflamatorios elevados es similar para ambos periodontitis y la artritis reumatoide.
A este respecto, un estudio clínico se llevó a cabo para comparar la eficacia de la doxiciclina más metotrexato (MTX) versus MTX solo en el tratamiento de seropositivos temprano la artritis reumatoide (RA), y tratar de diferenciar los efectos antibacterianos y anti-metaloproteinasa (SDD) de doxiciclina. Sesenta y seis pacientes con AR seropositiva de & lt; un año y rsquo; s de duración que no habían sido tratados previamente con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad fueron aleatorizados para recibir 100 mg de doxiciclina dos veces al día con MTX (alta, grupo de doxiciclina en dosis de antibióticos) , 20 mg (, no antibióticos en dosis bajas, es decir, SDD) doxiciclina dos veces al día con MTX (SDD), o placebo con MTX (grupo placebo), en un estudio doble ciego de dos años. El estudio concluyó que en pacientes con RA temprana seropositivos, la terapia inicial con MTX más doxiciclina era superior al tratamiento con MTX más placebo. Las respuestas terapéuticas a dosis bajas y doxiciclina en dosis altas fueron esencialmente los mismos, excepto que el grupo de doxiciclina a dosis alta exhibió efectos secundarios mayores, mientras SDD fue similar al grupo de placebo. Este estudio demostró que los efectos sobre la respuesta del huésped SDD fueron los responsables de los efectos beneficiosos sobre la AR en lugar del efecto antibacteriano de la dosis alta doxycycline.42
La guía de práctica clínica basada en la evidencia publicada recientemente en el tratamiento no quirúrgico de la periodontitis crónica por medio de raspado y alisado radicular con o sin adyuvantes en JADA, julio de 2015,43 identificado y lsquo; SRP con dosis sistémica subantimicrobiana doxiciclina y rsquo; como el único tratamiento adyuvante local o sistémica de SRP que el consejo era y lsquo; a favor de y rsquo ;. Se invita al lector a leer el resumen de las recomendaciones clínicas descritas en la Tabla 4 de las guías de práctica recientemente publicadas. Una revisión exhaustiva de la bibliografía pertinente llegado a la conclusión de que de todas las terapias complementarias disponibles, sólo el SDD tenía un apoyo adecuado y la importancia clínica como para justificar su uso y justificar una recomendación
ConclusionClearly, hoy y rsquo;. Gestión de s del paciente periodontal debe ser aproximadamente más que un simple reducción de la bolsa. Parece especialmente prudente tener un protocolo establecido para identificar aquellos pacientes en los que la inflamación periodontal puede tener efectos adversos significativos sobre la salud sistémica. Si bien la reducción de la bolsa periodontal sigue siendo parte de la gestión periodontal, hoy y rsquo; s profesional dental debe centrarse principalmente en ayudar a los pacientes a lograr y mantener una dentición funcionamiento que es relativamente inflamación free.OH
Timoteo Donley, Private Practice Periodoncia y rsquo ;, Profesor Adjunto, Universidad de Western Kentucky, Bowling Green, KY, España Internacional Profesor.
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Lorne M . Golub, SUNY Distinguido profesor del Departamento de Biología y Patología Oral, Stony Brook School of Dental Medicine, SUNY
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