A partir del dolor postquirúrgico Management

Los avances realizados durante la última década se han incrementado en gran medida nuestro conocimiento de la conducción del dolor y la percepción. Esto ha llevado a los protocolos de tratamiento del dolor que ponen excelentes modalidades de control del dolor en las manos del médico. Anatomía del trigémino, la fisiología del dolor y la base anatómica para los protocolos de tratamiento del dolor se describen. Los conceptos de la analgesia preventiva, catastrofización del dolor, y la convergencia son revisados ​​e integrados en el entorno de la práctica clínica. Se describen las introducciones del enfoque multimodal junto con una descripción anatómica completa de las vías que facilitan este enfoque. En este artículo se debe dejar el clínico astuto con el arsenal terapéutico para el tratamiento de la gran mayoría de las presentaciones de dolor clínico.
Parte 1: Dolor Fisiología

La profesión dental, desde su infancia, ha sido pionero en el campo de la anestesia y el control del dolor. Esto se deriva de la necesidad de estas modalidades con el fin de hacer que el cuidado dental sin dolor en una región anatómica que está muy inervada por la segunda y tercera divisiones del nervio trigémino. El dolor tiene un impacto dramático fisiológica que puede afectar negativamente a la salud y el bienestar de los pacientes dentales. El dolor puede tener un profundo efecto sobre los sistemas cardiovascular, pulmonar, endocrino y gastrointestinal. Además, si el dolor agudo no se trata adecuadamente, hay un riesgo de que pueda llegar a ser crónica en la naturaleza. Por lo tanto, el control adecuado del dolor es una necesidad médica y dental, y no meramente una cuestión de comodidad para el paciente.

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor ha promovido la siguiente definición; "El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos tales como daños". El dolor agudo se describe como una respuesta fisiológica y psicológica autónomo a una química adversa, térmica, o estímulo mecánico como la cirugía. El dolor agudo, que es causada principalmente por el daño a los tejidos, tales como una extracción dental, por lo general tiene una duración de minutos a semanas, es autolimitante, y debe resolver con la resolución de la causa. ^{dolor 1 post-quirúrgica se describe mejor como " dolor nociceptivo agudo 'ya que la sensación de dolor se transmite por los receptores del dolor específicas llamadas nociceptores. En este artículo se revisa el tratamiento del dolor post-quirúrgico eficaz para el odontólogo.
dolor de mediación químicos mediadores del dolor}

mediadores del dolor, como la bradicinina, citoquinas y la serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) son productos químicos específicos que estimulan los nociceptores, y se liberan en el sitio del daño tisular. ^{1 Estas terminaciones nerviosas se sensibilizan más por las prostaglandinas, que pueden contribuir a la experiencia del dolor considerablemente. La combinación de los mediadores y las prostaglandinas en el sitio de trauma del tejido se refiere a veces como "sopa inflamatoria" (Figura 1). Estos mediadores químicos son un componente muy importante de la experiencia del dolor, ya que constituyen el
iniciación de la cascada de dolor. Como tal, es la inhibición o supresión podrían tener un efecto significativo en la limitación de la experiencia del dolor.
dolor de la señal de conducción}

Una vez que los receptores del dolor llamadas nociceptores se estimulan, las fibras nerviosas A-delta y C conducen la señal a la médula espinal, donde la sinapsis nervios de la raíz dorsal, de nuevo en el tálamo y, finalmente, dentro de la cerebral corteza (Figura 1). Cada sinapsis contiene uno de los siguientes neurotransmisores: la norepinefrina, acetilcolina, serotonina o (Figura 1). Además, hay un "descendente tracto anti-nociceptivo" (DANT), que ejerce un Efecto inhibidor
en la transmisión de la señal de dolor a través de su influencia dentro de la raíz dorsal de la médula espinal (Figura 2) .
sistema trigémino Dolor

Las señales de dolor originarios de la región orofacial se realizan a través del ganglio trigémino (Gasser) en el tracto espinal del trigémino donde luego sinapsis dentro del caudalis subnucleo (Figura 3). El caudalis subnucleo (SC), que presenta similitudes funcionales y morfológicas en el asta dorsal de la médula espinal, transmite las señales al tálamo, donde hacen sinapsis de nuevo y pasar a los centros corticales superiores. ^{2 neuronas nociceptivas de las caudalis subnucleo convergen desde la pulpa del diente, las articulaciones temporomandiblular, y los músculos de la masticación, la cavidad oral, y la piel facial. Este acceso de múltiples entradas aferentes en una neurona se conoce como
convergencia. La convergencia se cree que es una de las razones responsable de la extensa grado de dolor referido visto dentro de la región orofacial. 3}

Mientras que el dolor sistema trigeminal no se ha estudiado tan extensivamente como dolor mediado médula espinal, se cree que los mecanismos de modulación del dolor y de la conducción vías son muy similares. ^{2 Francia El Bases para el control del dolor}

El amplio número de mediadores, vías y neurotransmisores que constituyen las vías del dolor permiten múltiples oportunidades para bloquear o evitar que las señales de dolor lleguen al corteza cerebral. El dolor puede ser bloqueado en cuatro sitios diferentes: en el sitio de la lesión del tejido (periféricamente); en los nervios aferentes y las raíces nerviosas dentro de los tejidos blandos (periféricamente); dentro de la médula espinal (central); dentro de los centros corticales superiores (en el centro). (Figura 2)

En el sitio de la lesión del tejido (periféricamente), la inflamación y sus mediadores, son la fuente principal de dolor. Puesto que las prostaglandinas sensibilizan los nociceptores periféricos, su inhibición puede disminuir dramáticamente la estimulación del receptor y la conducción de la señal de dolor. fármacos no esteroides anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno ejercen sus efectos primarios en este sitio (Figura 2).

Los anestésicos locales pueden bloquear los nervios aferentes y las raíces nerviosas dentro de los tejidos blandos. (Figura 2). En general, con dolor mediado trauma tisular aguda, ninguna transmisión de señal de dolor a los resultados de la corteza cerebral de ninguna percepción del dolor. Además, la estimulación de los nociceptores precipita una compleja cascada de acontecimientos que incluye la liberación de neurotransmisores en el centro en múltiples sinapsis. Esta respuesta dinámica a la estimulación del dolor es abortado por el uso de periférico bloqueo anestésico nervio local.

Dentro de la médula espinal, los opiáceos como la morfina y la codeína analgesia productos, actuando en varios niveles dentro del sistema nervioso central. Estos incluyen la inhibición de la liberación de neurotransmisores dentro de la médula espinal y la activación de los controles descendente inhibidoras (DANT) en el cerebro medio. (Figura 2) La potencia analgésica notable de los opioides se relaciona con su influencia en múltiples sitios a lo largo de las vías de transmisión del dolor central.

Dentro de los centros corticales superiores, tanto paracetamol y AINE ejercen un efecto inhibidor cortical del dolor (Figura 4). Este efecto se ejemplifica por el efecto antipirético mediada centralmente exhibido por ambos fármacos. Por lo tanto, los AINE producen analgesia tanto a través de efectos periféricos y centrales, mientras que el paracetamol actúa a nivel central solo. Esto explica la mayor potencia analgésica de la clase NSAID de drogas.

Ahora es evidente que el control del dolor debe basarse en un enfoque multimodal muy similar a la utilizada en el tratamiento de muchos trastornos médicos como la hipertensión y la cardiopatía isquémica. ^{4 Dolor protocolos de gestión, por tanto, pueden tener ventaja de las diversas vías del dolor central y periférico que proporcionan muchas oportunidades para bloquear o modificar la transmisión del dolor. La terapia multimodal indica el uso simultáneo de fármacos de distintas categorías que actúan en sinergia para un resultado más eficaz.
4
medicamentos de acción periférica}

Los anestésicos locales bloquean todas las señales de dolor periférico que se traduce en poco o no conducción de la señal de dolor a la corteza cerebral (Figura 2). Mientras que la profesión dental utiliza principalmente anestésicos locales para producir anestesia con el fin de facilitar los procedimientos dentales y quirúrgicos sin dolor, también se utilizan en la gestión de condiciones de dolor crónico. Además, parece que hay un papel para los anestésicos locales en la provisión de analgesia postoperatoria. Trieger et al en 1979 demostró por primera vez el efecto post anestesia analgesia de bupivacaína en comparación con Carbocaine. ^{5 Gordon et al compararon la lidocaína y la bupivacaína en un modelo de dolor de la cirugía del tercer molar. 6 Se determinó que los pacientes que recibieron 0,5% bupivacaína en el momento de la cirugía del tercer molar experimentó significativamente menos dolor después de la operación de 48 horas. A diferencia de la lidocaína y otros anestésicos locales amida, bupivicaína parece que tiene un efecto analgésico que dura mucho más que el período de la anestesia. Los resultados de este estudio implican la importancia de bloquear las señales de dolor en el período postoperatorio inmediato y no sólo dentro de la cirugía. De esta manera, los anestésicos bupivicaína actos locales en la forma de un analgésico postoperatorio potente.
Esto puede ser debido a la prevención de la liberación de neurotransmisores en el centro en múltiples sinapsis. Es la prevención de esta respuesta dinámica a la estimulación del dolor que hace periférica nervio anestésico local bloquea a una modalidad de control eficaz del dolor. Es importante señalar que las exposiciones bupivacaína esta propiedad sólo cuando se usa como un bloqueo nervioso y no cuando se utiliza como una infiltración.
periférica y de acción central medicamentos}

AINE (por ejemplo, ibuprofeno, naproxeno, ácido acetilsalicílico o ASA) actúan para inhibir la síntesis de prostaglandinas periféricamente dentro de la herida y centralmente, ya que muestran un efecto inhibidor en el cuerno dorsal de la médula de la raíz, así como una efecto analgésico dentro del cerebro (figuras 5 & amp; 6). Las propiedades antipiréticas de AINE confirman aún más su mediación central afecta. Sus propiedades anti-inflamatorias primarias han dado lugar a su clasificación como medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos. El AINE se pueden dividir en dos categorías, no selectivo de la ciclooxigenasa (COX) -1,2 enzima e inhibidores de la enzima COX-2 selectivos. El grupo no selectivo se subdivide a su vez en función de sus compuestos derivados.

Cox-1,2 inhibidor no selectivo de los AINE incluyen ibuprofeno, naproxeno, ketorolaco y ASA. La prostaglandina I2 (PGI2), la prostaglandina E2 (PGE2) y tromboxano A2 (TXA2) están inhibidos por esta clase de AINE. Sus efectos secundarios potenciales que incluyen malestar GI, hemorragia gástrica, náuseas, vómitos, efecto anti-plaquetas, hipertensión y la insuficiencia renal están relacionados con la inhibición de las prostaglandinas en el tracto gastrointestinal (PGI2 y PGE2), riñones (PGE2) y plaquetas (TXA2 ). Un aumento de su potencia anti-inflamatoria, la duración de uso y aumento de la dosis puede aumentar la incidencia de efectos adversos. El efecto anti-plaquetas depende de drogas dentro de esta categoría. ASA presenta profundos efectos antiplaquetarios irreversibles mientras que los efectos exposiciones ibuprofeno mucho más bajos que se han ido esencialmente dentro de veinte y cuatro patas de la cesación de drogas.

inhibidores COX-2 selectivos, que incluyen celecoxib (Celebrex ^{& reg; Pfizer), meloxicam (Mobicox & registro, Boehringer-Ingelheim) y rofecoxib (Vioxx & registro, Merck), ganado la aprobación rápida debido a su perfil de efectos secundarios mejorado pretendida en comparación con los inhibidores de la COX no selectivos. Ellos exhiben ningún efecto anti-plaquetas, menor incidencia de malestar GI y una disminución de efectos renales negativos. Esta clase de medicamentos reduce el riesgo de graves efectos adversos gastrointestinales tales como ulceración o sangrado en un tercio en comparación con los inhibidores de la COX no selectivos. 7 inhibidores COX-2 ha recibido recientemente mucha atención a la eliminación del mercado de refoxicib ( Vioxx & registro, Merck), y valdecoxib (Bextra & registro, GD Searle) debido a su implicación en una mayor incidencia de muertes relacionadas cardíacos con el uso a largo plazo.}

Gordon et al examinó los niveles de prostaglandina postoperatorias para PGE2 y TXB2 dentro de los sitios de extracciones dentarias. ^{8 Hubo una fuerte correlación positiva entre los niveles de tejido de prostaglandinas y la aparición del dolor informado. Además, los niveles de tejido de prostaglandinas y los niveles de dolor registrados disminuyó en respuesta a ketorolaco. Ong et al demostraron que el tratamiento previo con el ketorolaco AINE dio lugar a un menor dolor postoperatorio en el tercer molar modelo de dolor de la cirugía. 9 Los autores del estudio concluyeron que la administración preventiva de los AINE pueden ofrecer una mejor post el control del dolor quirúrgico. Un gran estudio de meta-análisis de 2246 pacientes en 22 ensayos clínicos con inhibidores selectivos de la COX-2 tales como celecoxib para el control del dolor postoperatorio encontró que hubo un claro beneficio en términos de reducción del dolor, reducción del consumo de analgésicos narcóticos y la mejora de la satisfacción del paciente 10.}

Hay una función clara de los AINE en el tratamiento del dolor post-quirúrgico y parece que oportuna administración precoz es clave para lograr el máximo beneficio terapéutico
. Mientras que el ibuprofeno parece tener uno de los mejores perfiles de efectos secundarios, sino que también es relativamente baja en la potencia y requiere dosis altas para que coincida con la potencia analgésica de otros AINE, ketorolac y el naproxeno. La administración a corto plazo de los AINE, como en el tratamiento del dolor post-quirúrgico agudo, tiende a minimizar la incidencia de efectos secundarios.
de acción central medicamentos

paracetamol, a través de su inhibición de la sintetasa central de prostaglandina, que posee las propiedades de reducción de dolor notables que están mediadas centralmente solamente ya que no presenta propiedades anti-inflamatorias. (Figura 4). Los efectos secundarios de este fármaco son realmente mínima. Las dosis excesivas pueden causar insuficiencia hepática. Se debe tener precaución en pacientes con insuficiencia hepática conocida, alcoholismo, o hipersensibilidad conocida al paracetamol.

Los opioides (por ejemplo. codeína, morfina) proporcionar alivio del dolor actuando en varios niveles dentro del sistema nervioso central (Figura 2). Los mecanismos predominantes en la que los opioides producen sus efectos analgésicos es a través de la inhibición de la liberación de neurotransmisores en la médula espinal y por la activación de descender controles inhibitorios (Dant) actos de morfina en los receptores 'mu', que inhiben la liberación de varios neurotransmisores incluyendo la norepinefrina , la acetilcolina y el neuropéptido sustancia P. la morfina también estimula el tracto descendente antinociceptivo (DANT), que modera la sensación de dolor (Figura 2). Los opioides son notables por su profunda influencia en la mediación del dolor debido a la diversidad de su influencia en las vías del dolor. El perfil de efectos secundarios de los opioides incluyen náuseas, vómitos, sedación, mareos, somnolencia, disforia, depresión respiratoria, así como la dependencia física, adicción a las drogas y la tolerancia con el uso a largo plazo.
psicológica componentes del dolor

En un estudio realizado por Pavlin et al, se encontró que el catastrofismo, la cual es "una disposición mental exagerada ejercida durante la experiencia dolorosa o mortis causa", se correlacionó positivamente con la experiencia de los principios la intensidad del dolor postquirúrgico ^{11. Por lo tanto, cuanto más un paciente teme y anticipa el dolor, más dolor que son propensos a percibir.}

Fármacos ansiolíticos están indicados cuando el dolor se acompaña de ansiedad, ataque de pánico, catastrofización o "miedo morboso", el insomnio y mioespasmo. Las benzodiazepinas (por ejemplo, diazepam, lorazepam) son comúnmente conocidos miembros de la clase de fármacos psicotrópicos. A corto plazo, mejoran la calidad del sueño, atenúan el bruxismo, y alivian mioespasmo. Esto resulta en una elevación del umbral de dolor y menos dolor de origen muscular en general. Los medicamentos psicotrópicos pueden desempeñar un papel auxiliar muy eficaz en el tratamiento del dolor post-quirúrgico.
Parte 2: Manejo del dolor post-quirúrgico Protocolos Manejo del Dolor Protocolos

La anticipación del dolor post-quirúrgico debe, por tanto, dar lugar a la aplicación de un protocolo que incorpora un enfoque personalizado basado en las necesidades individuales de cada paciente. Se presentan los conceptos de la terapia multimodal y la dosis máxima analgésico. Los medicamentos y las dosis recomendadas en este artículo son típicos para un adulto sano de 70 kilogramos. Medicamento y la dosis deben hacerse ajustes a la discreción del médico basado en el estado de salud, los medicamentos, la edad, el perfil de la alergia y el peso corporal del paciente.
dolor leve a moderado

En la búsqueda de lograr la analgesia post-quirúrgica adecuada, una dosificación inadecuada es una causa frecuente para el control del dolor insuficiente. El uso de la dosis terapéutica máxima para un medicamento se asegurará de que el potencial analgésico total del medicamento se realiza
. En un adulto sano, 1.000 mg de paracetamol puede ser administrada cada 6 horas hasta un máximo de 4 gramos por período de 24 horas para controlar el dolor leve.

En la familia de los AINE, 600 mg de ibuprofeno se puede dar cada 4-6 horas hasta un máximo de 2400 mg. por un periodo de 24 horas. Esto puede estar sustituido con 250-500mg naproxeno. BID o el inhibidor de Cox-II, celecoxib 200 mg. BID o cada 6 h ketorolac 10 mg. El ketorolaco no debe ser prescrito por más de 5 días debido a su "alta incidencia de efectos secundarios gastrointestinales. Los efectos secundarios gastrointestinales de la administración de AINE corto plazo se manejan mejor con un cambio a un AINE diferente. bloqueadores H2 como la ranitidina o famotidina, y los antiácidos pueden ofrecer algún alivio, pero inhibidores de la bomba de misoprostol o protones tales omeprazol (Losec ^{& registro, Astra Zeneca) o esomeprazol (Nexium & registro, AstraZeneca) de eficacia han demostrado en la disminución de la IG la incidencia de efectos secundarios. Sólo un NSAID debe administrarse a la vez.}

La co-administración de uno de los AINE anteriores con cada 6 h acetaminofeno 1000 mg es una combinación eficaz de leve a moderada control del dolor. Varias vías del dolor que incluyen tanto los efectos centrales y periféricos se ven influidos por esta combinación. (Figura 5)
moderada a severa Dolor

Una vez más, la base del tratamiento debe ser un AINE dosis alta como 600 mg de ibuprofeno y q4-6h analgesia preventiva, como un bloque de bupivacaína cuando esté indicado. Cuando se anticipa el dolor moderado a severo, narcóticos deben ser utilizados debido a sus fuertes propiedades analgésicas. 30 mg de codeína no es mejor que el placebo que implica que una dosis normal de un adulto debe ser de 60 mg de codeína cada 4-6 horas. Desafortunadamente, los típicos efectos secundarios asociados con los narcóticos son a menudo dependientes de la dosis. Cuando se utiliza como agente único, los efectos secundarios de la codeína son a menudo más profundo que el efecto analgésico. ^{12 McQuay et al demostraron que aproximadamente el 50% de los pacientes que tomaban codeína solo después de la cirugía del tercer molar requiere un cambio en su régimen analgésico ya sea debido a un control inadecuado del dolor o efectos secundarios excesivos. 12 Esto hace que la codeína una mala elección como agente único. La codeína, por lo tanto, se combina a menudo más como un compuesto con otros agentes analgésicos como el paracetamol o AAS a menos que se utiliza únicamente por sus propiedades antitusivos. Dos Tylenol # 3 & reg; (McNeil) cada 4 horas pestañas proporciona una dosis máxima de codeína (60 mg), pero bajo-dosifica el componente paracetamol (600 mg). Desde la codeína no es un potente narcótico, este compuesto a menudo no proporciona una analgesia adecuada en casos de dolor moderado a severo.}

La analgesia derivada a partir de compuestos que contienen sólo 15 mg de codeína por comprimido como Tylenol # 2 ^{& reg; (McNeil) no debe ser utilizado para el dolor moderado a severo. Tres Tylenol # 2 & reg; (McNeil) comprimidos proporcionaría cerca de la dosis máxima de acetaminofeno, 900 mg. Sin embargo, sólo 45 mg de codeína. También hay que señalar que los compuestos de acetaminofeno-codeína también contienen 15 mg de cafeína por comprimido, lo que puede afectar negativamente el sueño. Pentazocina 50-100mg cada 3-4 horas hasta un máximo de 600 mg por 24 horas es un régimen analgésico narcótico eficaz que se combina mejor con cada 6 h acetaminofeno 1000 mg y un NSAID tal como ibuprofeno 600 mg cada 4 horas.}

Debido a las propiedades combinadas de agonistas y antagonistas de pentazocina, lo mejor es evitar en pacientes que actualmente utilizan rutinariamente narcóticos.

Para narcótico inducida náuseas, 50mg dimenhidrinato toma cada 6 horas o metaclopramide 10mg cada 6 horas o metoclopramida 8 mg cada 6-8 horas puede ser beneficioso. náuseas y los vómitos severos deberían conducir al clínico a cambiar el régimen de medicamentos ya sea para excluir por completo la familia narcótico ni juicio un medicamento parecido a un narcótico diferente, como Tramacet ^{& reg; (Janssen-Ortho) que menos efectos secundarios.}

Para el dolor severo, un enfoque multimodal se indica que debe incluir acetaminofeno, ibuprofeno 600 mg cada 6 horas y un potente narcótico. Percocet ^{& reg; Endo que contiene 5 mg de oxicodona y 325 mg de acetaminofeno por comprimido está indicado en una dosis de 2 comprimidos q4-6h para el dolor severo a pesar del hecho de que también bajo-dosifica el componente paracetamol cuando se tomen 2 tabletas. El curso de tratamiento debe ser limitado debido a su conveniencia la calle y propiedades adictivas. Tramacet & reg; (Janssen-Ortho), un nuevo analgésico a Canadá, que contiene 37,5 mg de tramadol (un medicamento parecido a un narcótico) y 325 mg de acetaminofeno, es también una buena opción en esta categoría. 13 La incidencia de efectos secundarios del tramadol es considerablemente menor que para la mayoría de los narcóticos.
dolor severo - incontrolado}

Cada vez que un paciente se presenta con un dolor que es mucho más allá de las expectativas razonables que debe alertar al médico astuto para buscar otros factores contribuyentes, tales cuestiones de ganancias secundarias, adicción a las drogas, el síndrome de dolor miofascial subyacente, la alveolitis y las fuentes de dolor alternativos, como los síndromes de dolor referido. Aquí es donde las drogas psicotrópicas pueden desempeñar un papel importante en el manejo del dolor. narcóticos alta dosis a largo plazo no deben jugar un papel en el tratamiento de condiciones de dolor agudo de origen odontogénico. Un protocolo para el dolor severo debe incluir una dosis máxima de 600 mg de AINE tales q4-6h ibuprofeno junto con una combinación de paracetamol oxycodone- narcótico potente como Percocet ^{& reg; (Endo), 2 pestañas q4-6h. anestesia de bloqueo mandibular se dictarán con la bupivacaína anestésico local debido a sus propiedades analgésicas post-anestésicos. Esta modalidad se puede utilizar en el período postoperatorio también. También podría considerarse la posibilidad de utilizar un ansiolítico como el diazepam 5-10 mg. o 1 mg de lorazepam. cada 6 horas cuando está presente la ansiedad o dolor miofascial, debido a parafunciones. Reguladas en el Protocolo de tratamiento del dolor de al menos cuatro vías y se adhiere al concepto máxima dosis analgésica. Precaución Siempre es recomendable cuando los medicamentos que causan sedación tales como narcóticos y benzodiacepinas se dan simultáneamente. En los casos en que se prevé el dolor moderado a severo, la vuelta al reloj de dosificación pueden ofrecer un mejor control del dolor que la administración sobre una base PRN. Es mejor prevenir el dolor que a ponerse al día. Con este fin, proporcionando un analgésico, especialmente el AINE, ya sea inmediatamente antes o poco después de la cirugía y luego como durante todo el día de dosificación es especialmente beneficioso. Francia El futuro de la gestión del dolor}

Varios estudios recientes han examinado las propiedades analgésicas de la gabapentina en el escenario de dolor post-quirúrgico. Gabapentin ahora se utiliza comúnmente para el tratamiento de afecciones de la epilepsia y el dolor crónico, tales como neuralgia post-herpética trigeminal o. Su mecanismo de acción es desconocido, aunque se cree que es de acción central. Pandey et al. 13 encontró que 300 mg de gabapentina administrada dos horas antes de la intervención fue eficaz en la reducción del dolor dosis 24 horas después de la operación y mayores no eran necesarias. Gilron et al. 14 encontrado que la administración simultánea de gabapentina y rofecoxib dos horas antes de la cirugía y 24 horas después de la operación de control del dolor ofrecido mejorada. La gabapentina también puede exhibir propiedades ansiolíticas que además de aumentar su potencial analgésico ^{15. beneficios analgésicos similares se han encontrado con el uso preoperatorio de pregabalina 16. Los beneficios de la gabapentina como un adjunto para anaesthsia neuroléptico se han demostrado también. 17 Es probable que el uso de gabapentina o solo o en combinación con un AINE pregabalina se convertirá en la práctica común en la gestión preventiva de post- dolor quirúrgico. Resumen}

protocolos para el dolor deben adaptarse a las necesidades previstas de los pacientes individuales.

1. enfoques de tratamiento del dolor que implican múltiples vías del dolor a través de la utilización de un enfoque multimodal tienen más probabilidades de proporcionar una analgesia adecuada.

2. El uso de bupivacaína para anestesia de bloqueo mandibular es una técnica preventiva sencillo con eficacia probada.

3. La administración de dosis máximas analgésicas de medicamentos con perfiles bajos de efectos secundarios también se asegurará un mejor control del dolor.

4. El reconocimiento de catastrofización o emocionales posibles factores debería dar lugar a la utilización de agentes psicotrópicos como coadyuvantes en el tratamiento del dolor.

5. Alrededor de la dosificación del reloj contribuirá a la prevención del dolor, que es mucho más eficaz que jugar "catch-up" una vez que el dolor ha comenzado.

La institución de protocolos que se adhieren a estos principios debe facilitar una excelente dolor gestión bajo la mayoría de condiciones. La introducción de los protocolos de tratamiento del dolor bien planificado garantizará la satisfacción del paciente óptima, minimizar el Sequella médico del dolor y prevenir la posible creación de síndromes de dolor a largo plazo. OH

Dr. Frydman es un Profesor Clínico Asociado de Cirugía de la Universidad de Illinois, una División de profesor clínico adjunto de Ortodoncia de la Universidad de Ontario Occidental; Jefe de Cirugía y el personal médico VP en el Hospital St. Thomas Elgin General y es un diplomático de la Junta Americana de Cirugía Oral y Maxilofacial. El Dr. Frydman es un socio en el Centro de interfaz de cita previa para Oral & amp; La cirugía maxilofacial en London, ON, Canadá.

Dr. Frydman puede ser contactado en: [email protected]
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