sección transversal
Resumen Antecedentes
periodontitis agresiva (AGP) es una de las formas más graves de las enfermedades periodontales. En Marruecos, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
ha sido fuertemente asociada con AGP, sin embargo el conocimiento limitado disponible acerca de la implicación de otros agentes patógenos periodontales en esta entidad. Por lo tanto, el objetivo principal de este estudio fue evaluar la composición de la microbiota subgingival en pacientes de origen marroquí con AGP.
Métodos
muestras de placa subgingival se obtuvieron de 50 agresivo, localizada 13 y 37 pacientes con periodontitis generalizada. Las muestras de 20 periodontitis crónica (CHP) pacientes se tomaron como controles. Resultados Las muestras recogidas de las cuatro bolsas periodontales profundas en cada paciente se agruparon en el fluido de transporte pre-reducida y se examinaron mediante la cultura.
A. actinomycetemcomitans
fue significativamente más frecuente (p = 0,004) en comparación generalizada AGP gingivalis de cogeneración y Porphyromonas
fue menos frecuente en AGP localizado, si se compara con AGP generalizada (p = 0,040) o CHP (p = 0,016). Prevotella intermedia
, Fusobacterium nucleatum Opiniones y forsythia Tannerella
también fueron detectados con frecuencia en todos los grupos. proporciones medias de A. actinomycetemcomitans
fueron significativamente mayores en los grupos AGP, si se compara con ChP, y los pacientes AGP generalizadas albergaban proporciones significativamente mayores de P. gingivalis y T. forsythia
, si se compara con AGP localizada o ChP.
Conclusiones
A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
, T. forsythia
, P. intermedia
y F. nucleatum
fueron detectados con frecuencia en esta población marroquí con AGP. Las diferencias en la frecuencia de detección, recuentos y proporciones de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis Opiniones y forsythia
sugiere la presencia de perfiles microbiológicos diferentes para AGP localizada, generalizada pacientes T. AGP y la cogeneración.
Palabras clave
patógenos periodontales periodontitis agresiva microbiota subgingival la periodontitis crónica A. actinomycetemcomitans
Hanane Chahboun y Oum Keltoum Ennibi igualmente contribuyeron.
Antecedentes
periodontitis agresiva (AGP) es una forma de periodontitis se caracteriza por la destrucción periodontal rápida y severa en lo contrario los individuos jóvenes y sanos. La etiología de la periodontitis es muy complejo que incluye el biofilm dental, lo que desencadena la respuesta inmuno-inflamatoria en un huésped susceptible. Esta interacción conduce a la destrucción de los tejidos periodontales [1,2]. Las bacterias patógenas son los agentes etiología primaria en la patogénesis de la periodontitis. La biopelícula oral es muy complejo y contar por más de 700 especies, sin embargo, sólo algunos microorganismos se han asociado específicamente con enfermedades periodontales [3]. La mayoría de los patógenos periodontales son anaerobios Gram-negativa y estricta, actuando en sinergia. Entre las especies más importantes, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
ha sido frecuentemente asociado con AGP [4,5]. Otras bacterias se conocen como ha asociado con la progresión de la destrucción periodontal, tales como Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema dentícola, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia
, Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens Opiniones y micra Parvimonas
[6]. Todas estas especies de bacterias producen una amplia variedad de factores virulentos que les permiten colonizar sitios subgingivales, para resistir a los mecanismos de defensa del huésped y causar la destrucción del tejido periodontal [7].
Estos microorganismos no son suficientes para hacer avanzar la enfermedad . De hecho, la respuesta inmune del huésped módulos de la evolución de la enfermedad hacia la destrucción o cura [8]. El papel de estas bacterias en la patogénesis de la periodontitis humana se basa en su alta frecuencia de aislamiento, la capacidad de adherirse a las células epiteliales, la capacidad de producir numerosos factores virulentos como las proteínas de la matriz extracelular, proteasa, la colagenasa, la endotoxina (LPS) , bacteriocinas, inhibidores hemotactic, leucotoxins, citotoxinas, sustancias tóxicas metabólicas (H
2S, putricines), proteínas inmunosupresores, etc. [9,10].
Mientras que A. actinomycetemcomitans
es ampliamente asociado con AGP localizada [7,11], P. gingivalis
es considerado como el principal agente causante en la periodontitis crónica (CHP) [12]. Recientemente, una muy fuerte asociación entre la presencia del clon JP2 de A. actinomycetemcomitans
y AGP se demostró en los adolescentes en Marruecos [13]. Además, un estudio longitudinal prospectivo ha demostrado que la infección con es probable que sea importante en la iniciación de la enfermedad [14] el clon JP2. Sin embargo, otras bacterias periodontopáticas, tales como P. gingivalis
también son sospechosos de participar en AGP [15]. Se admite que AGP no es una enfermedad infecciosa mono-y el perfil bacteriano de esta entidad no ha sido estudiado en profundidad en Marruecos. Por lo tanto, la identificación de las bacterias más prevalentes son necesarios para comprender la etiología bacteriana y podría ayudar a entender el fracaso del tratamiento en algunos casos. México La finalidad de este estudio fue caracterizar la microbiota subgingival en una población marroquí con AGP, incluyendo el evaluación de la presencia y cuantificación, mediante el cultivo de A. actinomycetemcomitans,
, P. gingivalis
, F. nucleatum, C. rectus, P. intermedia /nigrescens, T. forsythia, E. corrodens, P . micra, Eubacterium
spp., y Capnocytophaga
spp.
Métodos estudio de población
Este estudio transversal se realizó con una muestra de pacientes consecutivos que buscan tratamiento en el departamento clínico de Periodoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad Mohammed V Souissi, Rabat, Marruecos (desde enero de 2011 a diciembre de 2012).
Todos los sujetos fueron informados verbalmente acerca de la investigación, y se les pidió que firmar un consentimiento informado. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética Médica de la Universidad Mohammed V Souissi, Rabat, Marruecos.
Los pacientes, que cumplían los criterios de inclusión y firmar el consentimiento informado, fueron incluidos en el estudio. Todos los pacientes tenían al menos 20 dientes, con diagnóstico de AGP o CHP, y fueron ≤ 35 años de edad. Los criterios de exclusión fueron pacientes médicamente comprometidos, o que han recibido tratamiento con antibióticos periodontal o dentro de los 6 meses anteriores, los pacientes en tratamiento de ortodoncia, las mujeres embarazadas o durante la lactancia, y pacientes que necesitan profilaxis con antibióticos antes de la detección.
El examen clínico y radiográfico
las siguientes variables clínicas fueron anotados en seis sitios por diente, y en todos los dientes excepto los terceros molares: la presencia de placa dicotómica, sangrado al sondaje (BOP), la profundidad de sondaje (PPD, evaluados al milímetro utilizando una sonda periodontal estándar), nivel de inserción clínica (CAL, calculado como la distancia desde la unión cemento-esmalte para la parte inferior de la bolsa periodontal).
Una boca llena periapical examen radiográfico también se realizó para confirmar la evidencia interproximale pérdida de masa ósea. La pérdida de hueso se estimó mediante la determinación de la relación de la distancia desde la unión cemento-esmalte para la cresta ósea alveolar. Todos los datos clínicos se recogió por el mismo examinador. Francia El diagnóstico para el estado periodontal se estableció para todos los sujetos en base a la clasificación internacional de enfermedades y afecciones periodontales [16] de 1999. Los criterios clínicos utilizados fueron los siguientes. Para la periodontitis agresiva: 1) pérdida rápida fijación y degradación de los huesos eran evidentes incluyendo al menos un incisivo y un primer molar, 2) profundidad de la bolsa ≥4 mm, pérdida de inserción clínica ≥3 mm, presencia de sangrado al sondaje. Para la periodontitis crónica:. Extensos depósitos de placa y sarro, más del 10% de los dientes con la profundidad de la bolsa ≥4 mm, y al menos un sitio de ≥3 mm pérdida de inserción
muestreo y análisis bacteriana COLECCIÓN El muestreo se realizó dentro de la semana después de la entrevista y el examen clínico, por medio de muestras subgingivales agrupados de cada paciente. Las muestras de placa subgingival se obtuvieron de cuatro sitios profundos, uno por cada cuadrante, de cada paciente.
La placa supragingival, situada en las inmediaciones de la toma de muestras, se retiró cuidadosamente usando una gasa y algodón escalador. A punta de papel absorbente estéril se inserta suavemente en la medida apical de la bolsa periodontal (surco). Después de 20 segundos, los papeles se agruparon en un tubo que contiene 1,5 ml de fluido de transporte reducida (RTF) a medio [17]. Todas las muestras de placa se recogieron por el mismo examinador.
Procedimientos microbiológicos
Se transfirieron las muestras al laboratorio de Microbiología y Biología Molecular, Facultad de Odontología de la Universidad Complutense de Madrid, España, dentro de las 24 horas, donde se homogeneizaron por vórtex durante 30 s [18], y se diluyeron en serie en solución salina tamponada con fosfato (PBS). En el laboratorio, las alícuotas de 0,1 ml se sembraron manualmente para la detección de A. actinomycetemcomitans
en un medio específico [19]. Estas placas fueron incubadas durante 3 días en el aire con 5% de CO 2 a 37 ° C. aislamientos sospechosos fueron identificados sobre la base de la morfología de la colonia (colonia pequeña, de 1 mm de diámetro, con un borde oscuro y una "estrella" o "puros" cruzados en forma de estructura interna) y la reacción de la catalasa positiva. diluciones de la muestra también se sembraron en una placa de agar sangre no selectivo (Blood Agar Base II®, Oxoid, Basingstoke, Reino Unido), suplementado con haemine (5 mg /l), la menadiona (1 mg /l) y sangre de caballo estéril 5% . Después de 7-14 días de incubación anaeróbica (80% N 2, 10% de CO 2 y 10% H 2), los recuentos y los recuentos de colonias representativas totales (los que tienen morfologías de colonias compatibles con patógeno diana morfología) se realizaron en las placas más adecuados, aquellos que alberga entre 30 y 300 colonias. Las colonias sospechosas fueron identificadas adicionalmente por microscopía, el estudio de la tinción de Gram y la actividad enzimática (incluyendo N-acetil-β-D-glucosaminidasa, α-glucosidasa, α-galactosidasa, α-fucosidasa, esculina, indol y la actividad similar a tripsina). Además, las colonias pigmentadas negras de P. gingivalis y P. intermedia
han sido probados bajo UV roja fluorescente de luz (360 nm): negativo para P. gingivalis
y positivo para P. intermedia
[20]. Los recuentos se transformaron en unidades formadoras de colonias por mililitro de la muestra original. El recuento total de anaerobios se calcularon, así como cargos de los patógenos periodontales detectados (A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, P. gingivalis, P. intermedia /nigrescens, P. micra, C. rectus, E. Corrodens. Eubacterium
spp., Capnocytophaga
spp., y F. nucleatum
). Además de los datos microbiológicos cuantitativos, también se calculó la frecuencia de detección y proporciones para cada especie bacteriana
análisis de los datos
se compararon diferentes grupos:. AGP y CHP, en un lado; y localizada y generalizada AGP en el otro lado. El paciente se utilizó como unidad experimental para la observación. Se calcularon los datos demográficos y clínicos para cada sujeto (media ± desviación estándar, cuando sea necesario la mediana fue de uso). Las diferencias en los parámetros demográficos y clínicos entre los grupos se establecieron con el análisis de una sola vía de la prueba de varianza. Prueba de Chi cuadrado y la prueba exacta de Fisher se utilizaron para comparar la frecuencia de detección de patógenos diferentes entre los grupos. Para el recuento de las especies bacterianas, unidades formadoras de colonias eran log transformado para lograr una distribución normal y ANOVA se utiliza como una prueba primaria para comparar los tres grupos; como prueba post hoc, múltiples pruebas de rango se llevaron a cabo cuando se detectaron diferencias. Para proporciones de la microflora anaerobia, se utiliza sobre todo la prueba de Kruskal Wallis, mientras que las diferencias se exploraron post hoc mediante la prueba de Mann-Whitney. P & lt
valores; 0,05 fueron considerados estadísticamente significativos.
Resultados
Un total de 70 sujetos fueron reclutados en este estudio, dividido en 50 casos de AGP (13 localizada, generalizada) 37 y 20 de la cogeneración.
Hallazgos clínicos
en la comparación entre AGP y CHP, datos demográficos y clínicos de los pacientes se resumen en la Tabla 1. la edad media de los pacientes fue significativamente menor en AGP que en el grupo ChP (p & lt; 0,001). Bolsillos fueron significativamente más profundo en AGP que en los pacientes cogeneración (p & lt; 0,001), y CAL fue significativamente mayor para el AGP (p & lt; 0,001) .Tabla 1 Los datos demográficos y clínicos en grupos con periodontitis agresiva (localizada y generalizada) y crónicas
localizada agresiva periodontitis agresiva generalizada
periodontitis crónica
periodontitis
P *
(LAgP) guía empresas (GAgP) gratis (CHP)
n = 13
n = 37
n = 20
Género: mujeres /hombres (% de mujeres) guía empresas 11/2 (84,6%) guía empresas 29/8 (78,4%) guía empresas 16/4 (80,0%)
& gt; 0,05
Edad: media ± desviación estándar (intervalo)
19.85 ± 4.616 (13; 26)
24.43 ± 5.058 (17; 36)
28.55 ± 4.347 (21; 35)
& lt; 0,001
índice de placa : mediana (rango) guía empresas 36,6% (25,9-72,5) guía empresas 80,4% (53,9 - 100,0)
56,2% (45,1-76,0) guía empresas 0,001
sangrado al sondaje: mediana (rango) guía empresas 30,2% (23,1 - el 68,9) guía empresas 76,8% (59,1 - 100,0)
46,4% (33,7-59,9)
0.000
profundidad de la bolsa: media ± desviación estándar
6,23 ± 1,25 6,05 ±
0,95
4,46 ± 0,59
& lt; 0,001
nivel de inserción clínica: media ± desviación estándar
6,03 ± 1,94 5,18
± 1,39 3,09 ±
1.20
& lt; 0,001
* valor de p para comparaciones múltiples por medio de ANOVA. Diferencias estadísticamente significativas correspondieron a
Edad:. LAgP vs GAgP, p = 0,006; LAgP vs ChP, p & lt; 0,001; . GAgP vs ChP, p = 0,003
índice de placa: LAgP vs GAgP, p = 0,001; . GAgP vs ChP, p = 0,008
sangrado al sondaje: LAgP vs GAgP, p & lt; 0.001; . GAgP vs ChP, p & lt; 0,001
profundidad de la bolsa: GAgP vs ChP, p & lt; 0.001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0.001
nivel de inserción clínica: GAgP vs ChP, p & lt; 0.001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0.001
En la comparación entre localizados y generalizada AGP, se observaron significativamente más sitios con placa y la inflamación gingival en AGP generalizada (p & lt; 0,05). (Tabla 1)
resultados microbiológicos
frecuencia de detección
en la comparación entre AGP y CHP, se detectó una tendencia hacia diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la presencia de A. actinomycetemcomitans
: 60,0% en comparación con el 25,0% de AGP en ChP (p = 0,08). En ambos grupos, P. gingivalis
, P. intermedia
, F. nucleatum
y T. forsythia
con frecuencia se han detectado, sin diferencias estadísticamente significativas; Sin embargo, P. gingivalis
fue más frecuente en AGP que en ChP (82,0% frente a 60,0%, respectivamente). Capnocytophaga
spp., P. micra
, y C. recto
mostraron frecuencias más bajas en ambos grupos. A. actinomycetemcomitans
fue significativamente más frecuente en AGP generalizada que en ChP (p = 0,004). También P. gingivalis
fue más prevalente en GAgP en comparación con las dos LAgP (p = 0,040) y CHP (p = 0,016) Tabla 2.Table 2 frecuencias de detección [n positivo (porcentaje)] de bacterias estudiadas en la periodontitis agresiva en comparación con periodontitis crónica
agresivo periodontitis crónica
periodontitis
localizada agresiva periodontitis agresiva generalizada
periodontitis
Todo periodontitis agresiva
n = 13
n = 37
n = 50
n = 20
A. Actinobacillus *
6 (46,2%)
24 (64,9%) guía empresas 30 (60.0%)
5 (25,0%)
P. gingivalis *
8 (61,5%)
33 (89,2%)
41 (82,0%)
12 ( 60,0%)
P. intermedia /nigrescens
11 (84,6%)
32 (86,5%) guía empresas 43 (86.0%)
18 (90,0%)
T. forsythia
6 (46,2%)
24 (64,9%)
30 (60,0%)
11 (45,0%)
P. micra
1 (7,7%)
11 (29,7% )
12 (24,0%)
4 (20,0%)
C. recto
2 (15,4%)
5 (13,5%)
7 (15,0%)
3 (15,0%)
F. nucleatum
10 (76,9 %)
31 (82,4%)
41 (82,0%) guía empresas 16 (80.0%)
Capnocytophaga spp.
4 (30,8%) guía empresas 10 (27.0%) guía empresas 14 (28.0%)
7 (35,0%) guía empresas
E. corrodens
6 (46,2%)
9 (24,3%)
15 (30,0%)
3 (15,0%)
* No se detectaron diferencias estadísticamente significativas, por medio de Chi-cuadrado o la prueba exacta de Fisher, para
A.actinomycetemcomitans
:. AGP vs ChP, p = 0,080; . GAgP vs ChP, p = 0,004
P. gingivalis:
GAgP vs ChP, p = 0,016; GAgP vs LAgP, p = 0,040.
Proporciones de la microflora anaerobia
Las diferencias en las proporciones medias de A. actinomycetemcomitans
fueron estadísticamente significativas entre los grupos (p = 0,004), lo que corresponde a bajar proporciones en ChP cuando se compara con localizada AGP (tendencia, p = 0,062) y AGP generalizada (p = 0,001). Para P. gingivalis
, significa también proporciones fueron significativamente diferentes entre los grupos (p = 0,038), cuando los valores más altos para AGP generalizada en comparación con AGP localizada (tendencia, p = 0,064) y CHP (p = 0,014). Finalmente, las diferencias significativas entre los grupos para T. forsythia
(p = 0,028) correspondían a los recuentos significativamente mayores en AGP generalizada, en comparación con AGP localizada (p = 0,027) y CHP (p = 0,045) Tabla 3.Table 3 Proporciones (expresados como media y desviación estándar -sd) de la microflora anaerobia total aislado por cultivo in localizada, generalizada y crónica agresiva periodontitis agresiva localizada
periodontitis agresiva generalizada
periodontitis
periodontitis crónica
KW *
(LAgP) n = 13 gratis (GAgP) n = 37 gratis (CHP) n = 20
significa
sd
significa
sd
significa
sd
valor de p
A. actinomycetemcomitans
18.16%
29.10%
11.55%
38.81%
0.05%
0.18%
0.004
P. gingivalis
12.49%
15.21%
28.25%
27.04%
13.78%
18.39%
0.038
P. intermedia /nigrescens
5.78%
7.07%
4.92%
7.20%
4.78%
7.97%
0.598
T. forsythia
1.32%
2.58%
5.52%
8.32%
3.03%
7.76%
0.028
P. micra
0.09%
0.34%
0.91%
2.40%
1.18%
2.96%
0.298
C. rectus
0.55%
1.79%
0.08%
0.26%
0.10%
0.34%
0.958
F. nucleatum
1.96%
3.52%
1.43%
2.11%
1.90%
1.59%
0.266
Capnocytophaga spp.
0.67%
1.59%
0.93%
3.08%
0.12%
0.25%
0.902
E. corrodens
0.44%
0.87%
0.28%
1.00%
0.18%
0.40%
0.457
* Se utilizó la prueba de Kruskal-Wallis para comparar los tres grupos; diferencias detectadas se analizaron mediante la prueba de Mann-Whitney para comparar dos grupos. Las diferencias correspondían a
A.actinomycetemcomitans
:. LAgP vs ChP, p = 0,062; . GAgP vs ChP, p = 0,001
P. gingivalis
: LAgP vs GAgP, p = 0,064; GAgP vs ChP, p = 0,014
T. forsythia
:. LAgP vs GAgP, p = 0,027; GAgP vs ChP, p = 0,045.
Recuentos totales anaerobias y los recuentos de patógenos específicos
recuentos totales anaeróbicas fueron significativamente diferentes entre los grupos (p = 0,011), y las diferencias correspondió a niveles más altos en AGP generalizada en comparación con el otros dos grupos. Además, se detectaron diferencias significativas entre los grupos para A. actinomycetemcomitans
(p = 0,019) y P. gingivalis
(p = 0,030), asociados a los recuentos inferiores en ChP en comparación con los grupos de AGP, y los recuentos superiores para AGP generalizada en comparación con ChP, respectivamente Tabla 4 4.Table cuentas de anaerobios totales y los recuentos de especies bacterianas seleccionadas (en logaritmo, expresado como media y desviación estándar -sd) en localizado, generalizado y crónico periodontitis
localizada periodontitis agresiva generalizada
agresiva periodontitis crónica
periodontitis
ANOVA *
(LAgP) n = 13 gratis (GAgP ) n = 37 gratis (CHP) n = 20
significa
sd
significa
sd
significa
sd
valor de p
recuentos totales
8,41
0,69
8,90
0,62
8,47
0,52
0,011
A. actinomycetemcomitans
2,62
2.99
3,32
2,62
0,81
1,47
0,019
P. gingivalis
3,93
2,81
5,37
2.35
3,52
3.01
0.030
P. intermedia /nigrescens
4.35
2.14
4,79
1,85
3.95
1.99
0,297
T. forsythia
2.11
2,79 3,81
2,88
2,44
2,61
0,084
P. micra
0,39
1,42
1,47
2,33
1,03
2.13
0.290
C. recto
0,79
1,94
0,61
1,58
0,69
1,69
0,939
F. nucleatum
3.15
2.23
4.05
1,88
3,98
1,82
0,337
Capnocytophaga spp.
1,28
2,03
1,41
2,22
1,23
1,95
0,953
E. corrodens
1.60
2.16
1,09
2.19
0,94
1,71
0,655
* se utilizó la prueba ANOVA para comparar todos los grupos, y las pruebas de rango múltiple para identificar la explicación de las diferencias detectadas
totalizador cuenta:. GAgP, . LAgP frente y CHP
A. actinomycetemcomitans
: OOO, frente Lapp y GAgP
P. gingivalis
:. GAgP frente ChP
Discusión
los resultados del presente cruzada. estudio de corte ha demostrado perfiles microbiológicos diferentes para diferentes tipos de periodontitis, es decir, localizada y generalizada AGP y CHP :. A. actinomycetemcomitans
fue significativamente más frecuente en AGP generalizada que en cogeneración y P. gingivalis
también fue más frecuente en AGP generalizada que en ambos localizados AGP y CHP. No se detectaron diferencias significativas entre otras condiciones para las proporciones de la microflora anaerobia para A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis y T. forsythia
, y para el recuento y el recuento de anaerobios totales A. actinomycetemcomitans y P
. gingivalis
.
el contrario, para otros patógenos, se encontraron resultados similares, como por P. intermedia
, Capnocytophaga
spp., F. nucleatum
, P. micra
o C. recto
. Estos resultados pueden apoyar los datos anteriores que muestran que, cuando se considera como un todo, la microbiota subgingival no puede diferir significativamente entre AGP y CHP [21-26]. Y, según lo demostrado en estudios anteriores en todo el mundo sobre la microbiota periodontal, este estudio confirman la presencia y relaciones entre especies de bacterias periodontopatic [11,27-29]. Ximenez-Fyvie et al. [26] empleó la técnica de tablero de ajedrez ADN-ADN de hibridación para describir la composición microbiana subgingival de 77 sujetos de México y encontraron que las diferencias microbianas entre los sujetos SPD generalizadas AGP y generalizadas fueron sólo discreta y ninguna de las 40 especies bacterianas probadas parecía diferenciar específicamente el perfil microbiana subgingival de cualquiera de los grupos de periodontitis. Takeuchi et al. [25] reacción en cadena de la polimerasa utilizada (PCR) para determinar la prevalencia y la cultura para estudiar la proporción de siete especies subgingivales en muestras procedentes de 93 sujetos japoneses con AGP, ChP o condiciones saludables. Un porcentaje significativamente mayor de AGP generalizada y generalizada ChP eran portadores de C .rectus
, P. gingivalis
, T. forsythia Opiniones y Treponema dentícola
que los sujetos periodontalmente sanos. Y las proporciones de A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis y T. forsythia
eran similares en todos los grupos de periodontitis. Heller et al. [30] evaluaron la presencia de 40 bacterias por medio de la técnica de tablero de ajedrez hibridación ADN-ADN, en la población brasileña (75 individuos con AGP y 185 con CHP). Encontraron que sólo pocas especies diferentes entre AGP y CHP, P. gingivalis y T.
dentícola
estaban relacionados con ChP, mientras Eubacterium nodatum
se asoció con AGP. Los mismos autores informaron que A. actinomycetemcomitans
era muy frecuente en la cogeneración y la AGP y diferencias significativas de A. actinomycetemcomitans
entre las dos formas de la enfermedad están relacionados con el tipo específico clon o serotipos y no sólo la presencia o niveles de este patógeno. Mombelli et al. [23] evaluaron si la presencia o ausencia de A. actinomycetemcomitans
, P.gingivalis
, P. intermedia
, T.forsythia
, y C. recto
podían distinguir entre cogeneración y GAgP. Llegaron a la conclusión de que estas bacterias presentan un interés limitado en la capacidad discriminatoria para identificar sujetos con GAgP o CHP. Sin embargo, un diagnóstico de GAgP era más probable en sujetos positivos para Aa que los sujetos negativos para este bacterieum. Por otra parte, la cepa altamente leukotoxic se asoció únicamente con AGP. Mahalakshmi et al. [31] informó de que, además de A. actinomycetemcomitans
; Botero et al. Lee et al. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.
