La amenaza de la gripe porcina ha puesto a todos los proveedores de salud en estado de alerta, y los dentistas y las prácticas dentales no son una excepción. Los últimos meses han visto un aumento y propagación del virus de la influenza tipo A .On 11 junio de 2009 el brote de gripe porcina fue elevada a la fase 6 de pandemia. Ahora, cuando las muertes se reportan debido a la gripe awine, uno debe ser consciente de los signos y síntomas de la gripe porcina y debe saber acerca de ser tomadas las medidas preventivas para evitar la gripe porcina. La gripe porcina es, básicamente, la enfermedad respiratoria que afecta a los cerdos y es causada por virus de la influenza tipo A. Así, la mayoría de los casos humanos de gripe porcina ocurren en personas que están en contacto con cerdos. Este artículo es hacer que la gente tome conciencia acerca de la gripe porcina, sus síntomas y las acciones necesarias a tomar para detener su propagación y proporcionar una guía de práctica clínica eficiente para los profesionales dentales. La influenza humana fue causada por virus de la gripe A (H1N1) o gripe porcina, que es el subtipo de influenza avirus. Por April17 de 2009 por primera toime 2 casos de influenza A (H1N1) virus o infección de la gripe porcina se diagnosticaron en Calfornoia y se había extendido tan rápido que el 11 de junio de 2009 la OMS elevó el leel pendimis a la fase 6. Esto significa que el pandemia mundial ha comenzado. Esta gripe de la gripe se le dio el nombre de gripe porcina por los medios públicos. Este virus de la gripe se ha extendido por todo el mundo y ha causado alrededor de 17.000 muertes por el inicio de 2010 ..
Virología del virus de la gripe H1N1
virus de la influenza A (familia Orthomyxoviridae, género Influenzavirus A) son, ARN de cadena sencilla de sentido negativo virus, que comprende ocho segmentos del genoma que están envueltas por una bicapa lipídica que contiene la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA glicoproteínas). Ambas proteínas de superficie son el antígeno clave contemplado en inmunidad humoral humana y se utilizan al subtipo del virus: H (H1-H16) y 9 N subtipos (N1-N9). Por lo tanto, teóricamente hay 16 veces y; 9 subtipos serológicos. Todos los subtipos se encuentran en aves silvestres acuáticas; sólo algunas en otros animales: H1 y H3 en cerdos, H3 y H7 en los caballos, y el subtipo H3 recientemente equina en perros en América del Norte. Seis serotipos infectan a los humanos: H1, H2, H3, H5, H7 y H9.8,17 En 1918, se produjo el brote de influenza altamente contagiosa causada por el virus de la gripe H1N1 o gripe porcina, y se extendió a casi todas las regiones del mundo, comúnmente conocida AS & lsquo; la gripe española y rsquo ;. Este virus sigue siendo endémica en los cerdos hasta la fecha. cerdos portadores asintomáticos infectados y pueden transmitir tres virus de la influenza porcina tipo A: H1N1 o gripe porcina, H3N2 y H1N2, a otras máquinas. Su superficie de las células epiteliales de la tráquea y también contiene alfa; 2,3-galactosa y alfa y; 2,6-galactosa-linked receptores de ácido siálico para aviar (cualquier H, N) y humana (H1N1 o gripe porcina y H3N2) virus de la influenza, respectivamente . Como un huésped intermediario, la susceptibilidad natural de porcino contribuye a un salto de acogida de la misma especie de virus y permite una evolución aleatoria de nuevos linajes genéticos: & lsquo; aviar similar y rsquo; y Y lsquo; similar a la humana y rsquo; linajes porcinos en la misma célula de la misma máquina. La etiqueta & lsquo; aviar reagrupado humano /y rsquo; virus parecían estar involucrado en 1957 a 1963 (A /H2N2; & lsquo; gripe asiática y rsquo;) y 1968 a 1970 (A /H3N2; & lsquo; gripe de Hong Kong y rsquo;) pandemias. A veces, la transmisión zoonótica de Y lsquo; clásica y rsquo; virus H1N1 o gripe porcina se produce, lo que conduce a una enfermedad similar a la gripe con una tasa de mortalidad del 17%. De humano a humano de transmisión es rara. Sin embargo, la campaña de vacunación en los EE.UU. se terminó debido a que la vacuna causó el síndrome de Guillain-Barr y eacute; síndrome de (riesgo, 1 /100.000) y la posterior muerte. Todavía no se sabe cómo y dónde el nuevo virus surgió exactamente. Los dos primeros casos de infección en los EE.UU. no tenían antecedentes de análisis evolutivo contact.An porcina demuestra que la recombinación múltiplo de los linajes virales puede haber ocurrido entre 9,2 y 17,2 años antes de que el brote actual .. genéticamente, S-OIV es muy diferente de su predecesor porcina y isolates.It influenza humana es una y lsquo; cuádruples y rsquo; reassortant (derivado de cuatro linajes). De los ocho segmentos del genoma, su NA (N1) y los segmentos M se derivan de linajes H1N1 porcina aviar-como Eurasia. Los otros segmentos de ARN son de la América del Norte y lsquo; triple reagrupado y rsquo; linajes: HA (H1), NP y NS de lsquo; y clásica y rsquo; linaje H1N1 porcino; PB2 y PA del linaje aviar; PB1 desde estacional H3N2 linaje humano. El movimiento de cerdos vivos entre Eurasia y América del Norte puede ser la principal causa de los múltiples eventos de reordenamiento y la posterior lsquo genética y, la mezcla de los vasos y rsquo ;. Los roles de cada uno segmentos de genoma viral en la patogenicidad fueron muy detallada acerca de otros datos authors.More necesita ser recopilada en interacción multigénica entre los factores virales y del huésped. potencial pandémico potencial pandémico resultados de la influenza tipo A de la gripe A partir de la ausencia de inmunidad de por vida en los seres humanos. En caso de S-OIV, puede ser debido a su y lsquo; la deriva antigénica y rsquo ;: cambios considerables en los dos antígenos de superficie HA y NA, el 27,2% y el 18,2% de la secuencia de aminoácidos, desde antes H1N1 aislados en 2008. La deriva antigénica permite al virus a escapar de los anticuerpos preexistentes y de & lsquo; la inmunidad del rebaño y rsquo ;. Gallaher sugirió que la penetración del nuevo virus en los humanos parece éxito debido a su prevalencia estimada es mucho menor que el de una y lsquo; ordinaria y rsquo; cepa de la gripe. De cualquier forma incremental mutaciones adaptativas en las proteínas HA y NA de los virus circulantes (y lsquo; la deriva antigénica y rsquo;) o más recombinación genética en los reservorios animales pueden hacer que el virus más adaptables a la replicación y propagación humana. Sin embargo, en algunos países como Chile, el S-IOV de hecho ha sido la sustitución de los virus de influenza estacional. Se encontró que la cepa dominante en marzo y junio de 2009 (otoño y el invierno del hemisferio sur). Otras investigaciones sobre la transmisibilidad y la virulencia de la S-OIV durante el invierno, la estación de transmisión típica para la gripe, son deseables. datos epidemiológicos estratificados por edad sugieren que la mayoría de los casos con infección por S-OIV confirmados en México y los EE.UU. son & le; 60 años de edad. Es probable que la intensa presión de selección inmune a la etiqueta & lsquo; inmunidad de grupo y rsquo; contra los virus y se produce en lsquo; algunos y rsquo; las personas mayores de & gt; 60 años. Este hallazgo sugiere que los virus H1N1 que circulan en los seres humanos antes de 1950 tienen la homología más cerca de los virus H1N1 porcina clásica y S-OIV que los virus estacionales H1N1. Una posible explicación de esto podría ser que la respuesta inmune se estimula en gran medida después de la primera exposición a antígenos durante la infancia (de & lsquo; pecado original antigénico y rsquo; concepto)., Mientras reactividad cruzada antigénica entre el S-OIV y el virus de la gripe H1N1 estacional es poco común
aspectos clínicos de la gripe porcina o influenza H1N1 Francia El período de incubación varía de 2 a 7 días. La edad media de los 642 pacientes en los EE.UU. era según se informa 20 años (rango, de 3 meses a 81 años). El diagnóstico de la S-OIV la gripe es un reto. De manera similar a la gripe estacional (con la excepción de vómitos y diarrea), no hay signos específicos. Muestra síntomas normales como fiebre, dolor de garganta, tos. Dolor de cabeza, fatiga, rinorrea, frialdad, mialgias, náuseas, dolor abdominal, diarrea, vómitos, dificultad para respirar y dolor en las articulaciones pueden ser encontrados. La mayoría de los síntomas son autolimitados. Durante la fase inicial de la pandemia en México y los EE.UU., se encontró que la edad joven para ser un factor de riesgo de morbilidad y mortalidad. Algunas evidencias sugieren que en la mayoría de los casos, la enfermedad es leve, autolimitada y de corta duración. El virus en sí es menos virulento que el virus de la gripe estacional contemporáneos. Sin embargo, un grupo importante de pacientes se encuentran en alto riesgo de desarrollar complicaciones significativas. Este y lsquo; suave y rsquo; pandemia ha llevado a más de 10,03,536 casos confirmados y al menos 17.000 muertes en más de 206 países y territorios /comunidades en el extranjero. Las tasas de letalidad, aunque probablemente subestimados, en México son aproximadamente 0,4%, desde el 0,3% al 1,5%, y parecen ser bajos fuera de ese país (& lt; 0,2%). Muchas muertes resultar debido a la neumonía, que es severa en la forma, infiltrado multifocal y la rápida progresión de la sepsis grave con fallo del sistema multiorgánico con hallazgos como agudo síndrome de dificultad respiratoria, fiebre, leucocitosis o leucopenia, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, rabdomiolisis, e hipotensión. La lesión directa del epitelio respiratorio con una tormenta de citoquinas secundaria es un posible mecanismo de la lesión tisular. Sin embargo, la enfermedad grave y la muerte se produce incluso en personas previamente sanas que son generalmente jóvenes de mediana edad. Las posibles causas de la muerte tienen un retraso de hospitalización y el inicio del tratamiento antiviral retraso. Se requiere trabajo adicional para investigar la patogenicidad de este virus y los mecanismos por los que causa complicaciones. las pruebas de detección del antígeno, ya sea rápida /de punto de atención o inmunofluorescencia, se puede diferenciar entre la gripe A y B, pero no entre estacional (H3 o H1) y la gripe H1N1 o gripe porcina novela. El diagnóstico definitivo de S-IOV se basa en la detección del ácido nucleico viral en muestras de la nariz o de la garganta hisopo o una combinación de both.The OMS recomienda el uso de métodos de confirmación de laboratorio de tres:
específica con transcriptasa inversa las pruebas de polimerasa reacción en cadena de distinguir S-OIV de los virus de la gripe estacional;
El aislamiento e identificación de S-OIV;
La detección de un 4- fold aumento de neutralización o inhibición de la hemaglutinación prueba de anticuerpos a S-OIV.
En áreas sin transmisión establecida, la Sociedad australiana de Enfermedades Infecciosas y el Grupo de Trabajo de la Sociedad Torácica de Australia y Nueva gripe porcina Zelanda sugiere que cualquier persona con enfermedad respiratoria febril aguda: fiebre, & ge; 38 C o una buena historia, con tos y /o dolor de garganta, hacerse la prueba de la S-OIV. En regiones endémicas, la prueba es recomendable sólo para los pacientes gravemente enfermos ingresados o que están en riesgo de complicaciones, o en individuos que trabajan con poblaciones vulnerables. Se recomienda siempre que sea posible el tratamiento temprano.
