Puede leer la primera parte 9 de la enfermedad más común antes de leer parte 10.
Como se ha señalado anteriormente en este artículo, el ataque inicial en el esmalte parece ser por iones hidrógeno altamente móviles que impregna la matriz orgánica que les permite atacar la superficie de los cristales de apatita. Los cristales de apatita se vuelven progresivamente más pequeño. La microdisección de la zona translúcida ha demostrado que los cristales de apatita se han reducido en diámetro desde la normal de 35 a 40 nm a 25 a 30 nm y en el cuerpo de la lesión de 10 a 30 nm. En la zona oscura, por el contrario, los cristales de esmalte parecían haber crecido a 50 hasta 100 nm y en la zona de superficie de 35 a 40 nm. Estos resultados también sugieren que la desmineralización y remineralización son procesos alterna.
Sin embargo, como la lesión avanza y cavitación desarrolla, desmineralización llega a dominar el proceso. En términos generales amplias, por lo tanto, cristalitos de esmalte se disuelven progresivamente hasta que la desintegración se hace visible microscópicamente. Defectos eventualmente se convierten en lo suficientemente grande como para permitir que las bacterias entren.
Hay evidencia de la destrucción preferencial de los núcleos de prisma, y experimentalmente un efecto similar se observa cuando el esmalte se expone a ácido diluido. Cualquiera que sea la naturaleza exacta de estos cambios, las bacterias no penetrar físicamente esmalte hasta la destrucción del tejido ácido ha proporcionado vías suficientemente grande como para que entren . Una vez que las bacterias han penetrado en el esmalte que lleguen a la unión amelodentinaria y se extienden lateralmente para socavar el esmalte. Esto tiene tres efectos principales. En primer lugar, el esmalte pierde el apoyo de la dentina y, por tanto, se debilita en gran medida. En segundo lugar, es atacado desde abajo. En tercer lugar, la propagación de bacterias a lo largo de la unión amelodentinaria les permite atacar la dentina a través de una Area Amplia. Así, la lesión primaria proporciona la cabeza de puente para el ataque sobre el esmalte, pero socavar del esmalte determina el área de una cavidad. Clínicamente esto es evidente con frecuencia cuando no hay más de una lesión del agujero de alfiler en una fosa oclusal, pero cortar el esmalte que rodea la muestra a ser ampliamente minada. A medida que socava el esmalte continúa, comienza a colapsar bajo la tensión de la masticación y de fragmentar alrededor del borde de la cavidad (clínicamente evidente). En esta etapa, el daño bacteriana a la dentina es extensa. Las formas iniciales (no bacteriano) lesión profunda de esmalte caries antes de que una cavidad se ha formado. La difusión de ácido en la dentina deja su matriz de colágeno intacto en esta etapa. Sin embargo, una vez que las bacterias han penetrado el esmalte, se extienden a lo largo de la unión amelodentinal para atacar la dentina en un área amplia. Por consiguiente, la lesión es cónica con su vértice hacia la pulpa. La lesión infectada se ve facilitada por los túbulos dentinarios que forman una vía abierta a las bacterias. Después de la desmineralización, la matriz de dentina se destruye progresivamente por proteolisis. Los estreptococos jugar el papel principal en el ataque al esmalte, pero lactobacilos puede ser tan importante en la caries de dentina. A medida que progresa la lesión, la población bacteriana se vuelve cada vez mezclada y sus contribuciones relativas a la dentina destrucción se vuelven más difíciles de desentrañar. En un primer momento, la dentina descalcificada conserva su morfología normal y las bacterias no se pueden ver. Una vez que las bacterias han llegado a la unión amelodentinaria que se extienden hasta los túbulos, pronto llenarlos y se extendió a lo largo de las ramas laterales. Los túbulos se distienden en formas de husillo por las masas crecientes de bacterias y sus productos, que la matriz ablandada no puede limitarse. Como resultado, adyacentes túbulos menos muy infectadas se doble. Más tarde aún, las paredes de los túbulos que intervienen son destruidos y colecciones de bacterias en los túbulos adyacentes se unen para formar focos de licuefacción irregulares. Estos a su vez se unen para formar la destrucción del tejido cada vez más generalizada. En algunas zonas, las bacterias también se extienden lateralmente, y, en ocasiones, grandes llenas de bacterias forman hendiduras en ángulo recto a la dirección general de la túbulos. Clínicamente, estas hendiduras pueden permitir la dentina cariada a veces a ser excavado en copos en un plano paralelo a la superficie. Continuar leyendo Parte 11. No hay entradas relacionadas.
calcárea esmalte. Un electronphotomicrograph de esmalte calcáreo producido por la acción del ácido muy diluido. Los cristalitos de sales de calcio permanecen intactas en las vainas de prisma, mientras que los núcleos de prisma y algunos de la sustancia interprismática han sido destruidos. La misma apariencia se ve en el esmalte calcáreo causados por caries tempranas
cavitación a principios de caries de esmalte. La capa superficial de la lesión de la mancha blanca se ha roto, permitiendo que las bacterias de la placa en el esmalte.
La formación de cavidades
caries del esmalte. La infección se ha extendido a lo largo de la unión amelodentinaria socavar e invadiendo la superficie profunda del esmalte. Las terminaciones de los túbulos de la dentina también están infectados, pero la destrucción, en esta etapa, se debe principalmente a expensas del esmalte
Patología de la carie de dentina
Caries de la dentina. túbulos infectadas y las masas de bacterias fusiformes se han expandido en el tejido reblandecido. túbulos adyacentes en la dentina desmineralizada han sido dobladas y dejada de lado por estas masas.
caries dentinaria avanzadas. La dentina está desintegrando (izquierda). A la derecha hay un gran enfoque licuefacción y túbulos llena de bacterias.
Las hendiduras en la dentina cariada. La infección es el seguimiento a lo largo de los túbulos, pero también se ha extendido a través de los túbulos, la formación de hendiduras muy infectadas. Las apariencias sugieren que hay líneas de debilidad en la dentina, a lo largo de la cual la infección se propaga fácilmente