Root Reabsorción: Una visión general y Caso Informe de Endodontic Management

La reabsorción se puede definir como un estado asociado con o bien un fisiológica o un proceso patológico que resulta en una pérdida de dentina, cemento y /o bone.1 Imfeld describe la resorción como el proceso de degradación biológica y la asimilación de las sustancias o estructuras producidas previamente por el cuerpo.2 Grabado observación de la reabsorción de la raíz se remonta ya en 1806, cuando Joseph Fox comparó lesiones de reabsorción de los dientes de un "tumor en el hueso" .3 varias clasificaciones de las lesiones que afectan a los dientes de resorción han sido described4-11 basado principalmente en: Hotel & bull; & ensp; Ubicación (por ejemplo, interna, externa) Hotel & bull; & ensp; Etiología (por ejemplo, infección) Hotel & bull; & ensp; sitio (por ejemplo, apical, de cuello uterino)
& bull; & ensp; Tipo o la morfología del proceso de resorción (por ejemplo, el reemplazo) Hotel & bull; & ensp; combinación de los anteriores
Existen varios tipos de resorción se describen en la Tabla 1, incluyendo la reabsorción cervical invasor externo (EICR). Este tipo de reabsorción es considerado por varios autores que ser único en su etiología y presentación en comparación con otros lesions10,12-16 resorción y se le ha asignado un subconjunto classification.16
EtiologyRoot resorción puede ser iniciada por muchos factores que actúan solos o simultáneamente . estimulantes comúnmente descritos incluyen la necrosis pulpar, trauma, agentes de blanqueamiento dental, tratamiento periodontal, y las observaciones de los pacientes de ortodoncia tratamiento.7 combinadas con la evaluación clínica y radiográfica que identifican preparación de coronas, pulpotomía, extracción de dientes impactados, procedimientos quirúrgicos en la proximidad de las raíces afectadas, así como la enfermedad periodontal y su gestión todos pueden ser indicativos de un etiology.7,9,10,17-20 Otras etiologías posibles pueden incluir alteraciones sistémicas como la hormona dysregulation23-25 ​​scleroderma21,22 y viruses.26 Los informes de casos de resorción idiopática tener también sido reported.27-30 En el caso de los más extensos que implican la resorción varios dientes puede ser de interés para discutir si el paciente tiene ningún contacto con gatos. Una enfermedad asociada con virus felinos conocidos como felinos odontoclásticas lesiones de resorción (FORL) es común en cats.31 En un caso informe26 que describe cuatro pacientes que se presentan con múltiples dientes afectados por la reabsorción cervical invasivo (ICR), todos los pacientes reportaron haber tenido directa (dos casos ) o indirecta (dos casos) el contacto con gatos. Además, las muestras de sangre fueron tomadas de todos los pacientes para la prueba de neutralización del virus herpes felino de tipo 1 y tímido; (FEHV-1) y los sueros obtenidos fueron capaces de neutralizar (dos casos) o parcialmente inhibir (dos casos) la replicación de FEHV-1 , lo que indica la transmisión de felino virus para los seres humanos. Esto puede sugerir un papel de este virus como un co-factor en la etiología de las lesiones de reabsorción en estos individuals.26
MechanismDespite la amplia gama de etiologías, el proceso de resorción se considera en gran parte a ser inflamatoria en los mecanismos biológicos nature.9 la participación de la osteoprotegerina, RANKL y RANK, así como neuropéptidos bioactivos tales como la sustancia P, NKA, NPY, VIP y CGRP jugar un papel en este proceso de reabsorción a través de su vasoactivo, quimiotaxis, y effects.5,25,32,33 celular la fisiopatología detrás de los centros de resorción de los osteoclastos alrededor de la formación, el reclutamiento y stimulation.34,35 la célula clástico adhiere a la superficie mineralizada, y libera iones de hidrógeno y enzimas proteolíticas que crean una localizada, microambiente ácido: esto da como resultado la disolución del mineralizado tissue.35
factores de riesgo: factores de riesgo relacionados con el RelatedPatient-paciente pueden incluir antecedentes de la reabsorción radicular, caries, ciertas morfologías de raíz, raíces con anomalías del desarrollo, traumatismos, las influencias genéticas, factores sistémicos, que incluyen ciertos medicamentos, deficiencias nutricionales, la deficiencia de la hormona, longitud de las cuchillas , el hipotiroidismo, la ampliación de las lesiones patológicas, hipopituitarismo, asma, impactaciones diente, raíz de proximidad al hueso cortical, la densidad del hueso alveolar, el alcoholismo crónico, el tratamiento endodóntico, la gravedad y el tipo de maloclusión, la edad del paciente, el aumento de sondaje periodontal profundidades, reduce las alturas de cresta ósea, y aumento del uso de un menor número de teeth.5,36-39 restantes
factores de riesgo: factores de riesgo relacionados con el tratamiento-RelatedTreatment pueden incluir fuerzas sufridas gran magnitud, dirección del movimiento de los dientes, la duración del movimiento de los dientes, las altas temperaturas sufridas, insulto, química y trauma físico iatrogénica a la raíz /PDL a través del tejido agresivo manipulation.5,12,37
IncidenceThe multitud de factores de riesgo combinados con una variedad de posibilidades etiológicos prefigura una amplia gama de incidencia. Los niveles de incidencia de 0 a 100 percent40 percent41 se han registrado cuando el diagnóstico se realizó mediante radiografías. Friedman et al17 reportó una incidencia de resorción radicular externa en 6,9 por ciento después de blanquear los dientes sin pulpa. Majorana et al42 reportó una incidencia de reabsorción radicular ser 17,24 por ciento después de luxación /avulsión. A 2010 review37 sistemáticas que buscan en la reabsorción radicular asociada con el movimiento dental ortodóncico reportaron una incidencia que va desde el cinco por ciento de la reabsorción severa a más del 90 por ciento para histológicamente detectó reabsorción. El alto nivel de detección histológica de la reabsorción puede sugerir que la reabsorción es un proceso fisiológico normal en teeth.43 permanentes
PrevalenceIt es difícil establecer una prevalencia definitiva para la reabsorción radicular basada en datos epidemiológicos. Prevalencias de 0 por ciento a 100 por ciento se han reportado en sujetos con base en reports.44 histológico En su estudio para determinar la frecuencia de la reabsorción radicular apical en la dentición permanente de los pacientes que no habían sido tratados con ortodoncia, Harris et al. reportada entre el siete por ciento y el 10 por ciento de los 306 pacientes exhibieron resorption.39 apical obvia Vier y Figueardo45 mostraron que la prevalencia de dientes con lesiones periapicales que muestra la resorción periforaminal o forminal era más del 82 por ciento. En Haapasalo y Endal y rsquo; s46 informe sobre la reabsorción radicular inflamatoria interior, se registraron una prevalencia estimada del 0,1 por ciento al uno por ciento reconoce que la estimación es bastante peligroso y puede estar equivocado. Estudiar las diferencias metodológicas, la variabilidad de la imagen pre y post-tratamiento, diagnósticos erróneos y lesiones detectables pueden ser algunos de los desafíos en la identificación de una prevalencia global. También puede ser difícil, en algunos casos, para determinar si es o no la estructura del diente que falta se debe a alteraciones del desarrollo o de reabsorción mechanisms.47 A pesar de esto, se ha acordado que la mayoría de las lesiones de reabsorción que requieren intervención son raras debido, en parte, a biológica inherente mecanismos que incluyen un ligamento periodontal vitales, cemento sano, y la capa de dentina secundaria extra-celular, todos los cuales se cree que son de protección contra Violaciónes processes.20,48-51 resorción en estas estructuras puede aumentar el riesgo de desarrollar lesiones de resorción.
ManagementSuccessful gestión de las lesiones de resorción comienza con una diagnosis10,13,18,46,52 pronto como los dientes afectados por la resorción son a menudo asintomática. Una historia clínica detallada, junto con evaluaciones radiográficas y clínicas son críticos: algunos casos requieren una intervención mínima (es decir, reducción o el cese de las fuerzas de ortodoncia en algunos casos de reabsorción superficie externa), mientras que otros casos, posiblemente más agresivos pueden requerir coordinada, maniobras multidisciplinares que implican conducto radicular tratamiento, la cirugía periodontal, la ortodoncia, y el desbridamiento quirúrgico y la reparación del defecto de raíz. Sin un diagnóstico claro, sin embargo, la mala gestión puede dar lugar a la perpetuación del proceso de reabsorción que conduce a la destrucción innecesaria de dientes y catastrófico dejando la extracción como la única opción.
Hallazgos clínicos que provocó una evaluación más detallada de la resorción puede incluir un rubor de color rojo-rosado la corona clínica, la caries brutos, la percusión o la movilidad alterada, la cavitación, la pérdida de inserción subgingival, o necrosis de la pulpa sin cause.16,18,52 radiografías periapicales aparentes tomadas de diferentes angulaciones mesiodistal y /o tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) ayudará a identificar el sitio y la extensión de la lesión. Los estudios sobre el uso de CBCT en la detección de la reabsorción radicular son alentadores y pueden acelerar las intervenciones de tratamiento y mejorar los resultados mediante la detección de lesions.53-55 resorción temprana Sin lugar a dudas, la extensión de las lesiones de resorción puede apreciarse mejor con una representación tridimensional a través CBCT . Este aumento de la información es muy útil para el diagnóstico y la planificación del tratamiento, y puede mejorar la valoración pronóstica. Sin embargo, no muy diferente a la radiografía convencional, los beneficios y riesgos, incluyendo los costos financieros y exposición a la radiación para el paciente, se deben sopesar en una base de caso por caso.
Vez que el diagnóstico se ha hecho, las estrategias de manejo adecuadas pueden ser formulados. El principio fundamental relacionado con la gestión de cualquier lesión de resorción es detener la actividad de la célula clástico. Esto puede conseguirse mediante la eliminación de la fuente de estimulación, la reducción de la actividad osteoclástica, estimular la reparación, o una combinación de estos methods.7,18,52,56 Una visión general de posible strategies56 manejo endodóntico se puede ver en la Tabla 2. El
se presentan ejemplos clínicos que siguen a demostrar la viabilidad de la gestión de endodoncia de las lesiones de reabsorción de la raíz, lo que ayuda a mantener los dientes que de otro modo requerirían extracción
tres casos:. los dos primeros casos pertenecen a un mismo paciente, que era de 41 años -old masculina con un historial médico no contributiva
Informe de Caso # 1, # diente. 4.6: el paciente fue remitido a la práctica de endodoncia (GM) un día después de la pulpotomía y se realizó un defecto de resorción se sospechó por el médico general . (Fig. 1) El paciente ha mencionado que, antes del tratamiento, que tenía algunas molestias sólo cuando el cepillado de la zona. Una restauración de composite fue reemplazado hace un año en el mismo diente. evaluación de endodoncia reveló una encía hinchazón localizada en la cara vestibular del diente adyacente a la zona de la furca. Se ha detectado un bolsillo de 7 mm y osteítis enrareciendo se observó en la furca. Se confirmó el diagnóstico de la resorción cervical. (Fig. 2) El pronóstico del diente se estableció como vigilado. Las opciones de tratamiento fueron presentados y discutidos, incluyendo la extracción y sustitución con una corona sobre implante, o la continuación de un tratamiento de conducto en un intento para sellar y reparar la perforación seguida de una restauración coronaria. Antes de cualquier tratamiento también se discutió la posibilidad de formación de imágenes CBCT. El paciente consintió en imágenes CBCT. Después de recibir el informe de CBCT, el paciente decidió proceder con el tratamiento de conductos radiculares ser consciente de los riesgos involucrados y el pronóstico

Figura 1. # 1:. Antes de la pulpotomía

Figura 2. # 2: Pre-op

Un breve resumen del informe CBCT del diente # 4.6 (CBCT imagen # 1, # diente 4.6):
la superficie distal de la raíz mesial del diente 4.6 exhibió reabsorción externa que se extendía desde la superficie de la raíz al conducto radicular. El defecto fue amplia y de forma irregular. Enrareciendo osteítis estaba presente en la región de la bifurcación, secundaria a la exposición de la pulpa causada por la resorción externa. México La cámara de la pulpa del diente 4.6 fue muy aumentado y una perforación de la raíz mesial estaba presente en la región cervical de la raíz. osteítis rarefacción se detectó en el hueso adyacente a la misma área. Se cuestionó restaurabilidad del diente.
En la primera cita, después de la anestesia y el aislamiento del diente adecuado, tres conductos radiculares se limpian y se forma utilizando instrumentos rotatorios de níquel-titanio. Todos los procedimientos se realizaron bajo alta ampliación usando un microscopio de operación dental. El sangrado se observó desde la cara mesial de la cámara pulpar y el conducto mesio-lingual. Durante el tratamiento, una cantidad significativa de tejido de granulación fue retirado de dentro de la cámara de la pulpa y se observó una perforación de resorción. Al final de la primera cita del conducto mesiovestibular se llenó con gutapercha y sellador sin complicaciones. La hemorragia menor se observó en el conducto distal, que estaba controlado y, posteriormente, lleno de ProRoot & registro; MTA (Dentsply, Tulsa Dental, Tulsa, OK, EE.UU.). La perforación en la pared mesial de la cámara también se selló con MTA. Sin embargo, el canal mesio-lingual, debido a un sangrado excesivo, se llenó con pasta de hidróxido de calcio (CH) y la cavidad de acceso se selló con una restauración temporal. El día siguiente, el diente se vuelve a acceder y CH eliminado. El origen de la hemorragia se encuentra, lo que corrobora las observaciones en las imágenes CBCT. La perforación se encontraba en la cara distal del canal mesio-lingual hacia la furca. El tercio apical del conducto, por debajo del punto de sangrado, se llenó con gutapercha y sellador. El resto de la planta del canal y la cámara se llenó con MTA. (Fig. 3) En la cita de seguimiento de un mes el diente era asintomático, la restauración permanente ya estaba en su lugar (Fig. 4) y apareció el tejido blando dentro de los parámetros normales. Sin sonda se intentó en esa sesión. En la cita de seguimiento de tres meses profundidad de sondaje se redujo considerablemente y estaba dentro de los límites normales. (Fig. 5) Después de 10 meses, el diente fue restaurado con una corona y todas las observaciones clínicas y radiográficas eran consistentes con la curación dentro de los parámetros normales. (Fig. 6) En la posterior 28 y 40 meses de seguimiento, el diente se encuentra asintomática, funcional y todos los hallazgos clínicos y radiográficos fueron normales. (Figuras 7 & amp; 8.)

Figura 3. # 3: Post-op

FIGURA 4. # 4: 1 mes de Recall

FIGURA 5. # 5: 3 meses Recall

FIGURA 6. # 6: 10 mes Recall

FIGURA 7. # 7: 28 meses Recall

FIGURA 8.
Informe de Caso # 2: diente # 3.6: A raíz de diente de evaluación de endodoncia 3.6 se informó como asintomáticos. Sin embargo, un conducto sinusal estaba presente en el aspecto disto-bucal del diente, y se detectó un bolsillo periodontal 7 mm en la esquina disto-bucal del diente. En las radiografías periapicales (figuras 9 y amp;. 10) un defecto de resorción se sospechó en la raíz distal asociada con la pérdida ósea vertical en la parte distal de la raíz. Ambas raíces mesiales y distales también aparecieron más corto en comparación con los dientes adyacentes. La opción de imágenes CBCT también se discutió. El paciente consintió en imágenes CBCT. Después de recibir el informe de CBCT, el paciente decidió proceder con el tratamiento de conductos radiculares ser consciente de los riesgos involucrados y el pronóstico

FIGURA 9. # 9:. Pre-op 1 |

FIGURA 10. # 10: Pre-op 2
Una breve resumen del informe CBCT del diente # 3.6, (imagen: CBCT # 2, el diente # 3.6):
Un defecto de reabsorción severa estuvo presente en la raíz distal diente 3.6. El canal de la raíz fue significativamente ampliada y la resorción había extendido a la superficie distal de la raíz del diente 3.6. Enrarecimiento osteítis estaba presente distal a esta región secundaria a la presencia de este defecto de resorción. México La región de enrareciendo osteitis que se extendía desde el defecto de resorción en la raíz distal del diente 3.6 a la cresta alveolar fue evidente en la rebanada de referencia sagital. Periapical osteítis enrareciendo también estuvo presente. La pérdida bruta de la estructura de la raíz de la raíz distal del diente 3.6 fue evidente.
El resto de las estructuras óseas y de tejidos blandos en el campo de visión que parecía normal.
En la primera cita, después de la anestesia adecuada y el aislamiento del diente , tres conductos radiculares se limpian y se forma utilizando instrumentos rotatorios de níquel-titanio, junto con la irrigación ultrasónica pasiva. Todos los procedimientos se realizaron bajo alta ampliación usando un microscopio de operación dental. Durante y después de la limpieza y conformación de los canales, se observó sangrado en el conducto distal. El calcio pasta de hidróxido fue insertado en los canales y la cavidad de acceso se selló con un material de restauración temporal. En la segunda cita (dos semanas más tarde) se observó que la fístula se cerró. El conducto mesiovestibular se llenó con gutapercha y sellador y la mesio-lingual y distal canales se llenaron con MTA. (Fig. 11) En la cita de seguimiento de dos meses, el diente se encuentra asintomática, apareció el tejido blando dentro de los parámetros normales, y una restauración permanente ya estaba en su lugar. (Fig. 12) Después de ocho meses, todas las observaciones clínicas y radiológicas fueron consistentes con la curación dentro de los parámetros normales. sondaje periodontal se observó ninguna anormal. (Fig. 13) El diente fue restaurado con una corona. En la posterior 14, 26 y 38 meses de seguimiento, (. Las figuras 14-16) el diente era asintomático, funcional y todos los hallazgos clínicos y radiográficos fueron normales

FIGURA 11. # 11:. Post-op

FIGURA 12. # 12: 2 meses de recordatorio

FIGURA 13. # 13: 8 mes recordatorio

FIGURA 14. # 14: 14 meses de recordatorio

FIGURA 15. # 15: 26 meses de recordatorio

FIGURA 16. # 16: 38 meses de recordatorio Venta de CASE Informe # 3: diente # 3.4: a 40 años de edad, paciente de sexo masculino sanos con una queja principal de dolor asociado con el cuadrante mandibular izquierdo presentó a su periodoncista. Después de la evaluación, diente 3.5 fue diagnosticado con pulpitis irreversible. Se ha detectado un defecto de reabsorción de 3.4 y el paciente fue remitido a un endodoncista (GM) para efectuar la evaluación y posible tratamiento. (Fig. 17) A raíz de diente examen endodóntico 3.5 fue diagnosticado con pulpitis irreversible sintomática. Tooth 3.4 fue diagnosticado con pulpa necrótica secundaria a la reabsorción de la raíz cervical penetrar en la pulpa de la cara lingual del diente. Un explorador de punta podría penetrar en el defecto de la cara lingual. El paciente y rsquo; s historia dental reveló un tratamiento de ortodoncia anterior, hace aproximadamente siete años. No había ningún recuerdo del trauma. Diente 3.5 se trató y se solicitó de imágenes CBCT para evaluar la extensión de la reabsorción de los dientes 3.4

FIGURA 17. # 17:. Consulta
Resumen del informe CBCT, (imagen: CBCT # 3, diente # 3.4): Read Hubo una extensa resorción radicular externa que se extiende desde la cara lingual de la unión cemento-esmalte en el tercio medio de la raíz. La resorción extendió hasta la estructura del diente y apenas llegó al canal pulpar a mitad de camino a la superficie bucal. No hay evidencia de periodontal ensanchamiento del espacio del ligamento, la pérdida de la lámina dura, u otros signos de enfermedad inflamatoria periapical asociada con el diente 3.4 se informó

TABLA 1.

FIGURA 18. # 18:. Siguiente Después de 20 meses hasta sobre Table

2.
Después de revisar el informe CBCT el diente se considera que tienen un mal pronóstico. El patrón de la resorción fue consistente con la clase 4 extensa reabsorción radicular cervical invasivo. (Y tímida; Tabla 1) Todas las opciones de tratamiento, así como la opción de no tratamiento se discutieron con el paciente. El paciente decidió no proceder con cualquier tratamiento de endodoncia o la extracción del diente en ese momento de ser conscientes de las consecuencias. Seguimientos regulares mostraron ningún cambio aparente radiológicamente y clínicamente (Fig. 18). Después de 20 meses, mientras que el diente todavía estaba asintomáticos, el paciente decidió proceder con la extracción y la sustitución con un implante-apoyado crown.OH
Acuse de recibo: a Dr. Vipul Shukla para la restauración y mantenimiento de la higiene seguimiento de el primer y segundo casos.

los autores agradecen a CANARAY especialistas en Radiología oral y maxilofacial para contribuir las imágenes CBCT e informar de los casos primero y segundo.

los autores agradecen a la disciplina de Radiología Oral y Maxilofacial de la Facultad de Odontología de la Universidad de Toronto por contribuir las imágenes CBCT y reportar para el tercer caso.

Dr. Craig Bellamy es un residente de segundo año en el M.Sc. Programa de endodoncia de la Universidad de Toronto.

Dr. Gevik Malkhassian es un endodoncista y un compañero de la RCDC. Es Profesor Adjunto en la disciplina de Endodoncia de la Universidad de Toronto. Se mantiene una práctica privada limitada a la endodoncia en Toronto y Mississauga
Salud Oral da la bienvenida a este artículo original
Referencias:..

1. AAE. Glosario de Términos de endodoncia; 2012. 8ª Edición.

2. la erosión Imfeld T. dental. Definición, clasificación y enlaces. Eur J Oral Sci. 1996; 104 (2 (Pt 2)):. 151-5

3. Fox J. La historia y el tratamiento de las enfermedades de los dientes, enfermedades de las encías y el proceso alveolar, con las operaciones que requieren respectivamente. Londres: James cisne; 1806.

4. Tronstad L. reabsorción radicular y mdash; etiología, la terminología y las manifestaciones clínicas. Endod Dent Traumatol. 1988; 4 (6): 241-52

5.. Darcey J, Qualtrough A. Reabsorción: 1. Patología parte, clasificación y etiología. Br Dent J. 214. England2013. p. 439-51.

6. Kanas RJ, Kanas SJ. Reabsorción radicular dental: una revisión de la literatura y una nueva clasificación propuesta. Compendio Contin Educ Dent. 2011; 32 (3): e38-52

7.. Alboroto Z, Tsesis I, Lin S. reabsorción radicular y mdash; opciones de diagnóstico, clasificación y tratamiento basados ​​en factores de estimulación. Dent Traumatol. 2003; 19 (4): 175-82

8.. Trope M. Root reabsorción de origen dental y traumática: clasificación basada en la etiología. Pract Periodoncia Aesthet Dent. 1998; 10 (4): 515-22

9.. Andreasen JO. reabsorción radicular externa: su implicación en traumatología dental, paedodontics, periodoncia, ortodoncia y endodoncia. Int endod J. 1985; 18 (2): 109-18

10.. Discacciati JA, de Souza EL, Costa SC, Sander HH, Barros Vde M, WA Vasconcellos. reabsorción cervical invasivo: etiología, diagnóstico, clasificación y tratamiento. J Contemp Dent Pract. 13. India2012. p. 723-8.

11. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Un libro de texto de Patología Oral. 3 ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1974.

12. Heithersay GS. reabsorción cervical invasivo después de un trauma. Aust endod J. 1999; 25 (2): 79-85

13.. Heithersay G. reabsorción cervical invasivo. Temas de endodoncia. 2004; 7:. 73-92

14. Kandalgaonkar SD, Gharat LA, Tupsakhare SD, Gabhane MH. reabsorción cervical invasivo: una revisión. Int J Oral Health. 2013; 5 (6):. 124-30

15. Y Kim, Lee CY, Kim E, Roh BD. Invasivos reabsorción cervical: desafíos de tratamiento. Restor Dent endod. 2012; 37 (4):. 228-31

16. Heithersay GS. Clínica, radiológica, y las características histopatológicas de la reabsorción cervical invasivo. Quintessence Int. 1999; 30 (1):. 27-37

17. Friedman S, Rotstein I, Libfeld H, Stabholz A, Heling I. Incidencia de la resorción radicular externa y los resultados estéticos en 58 dientes sin pulpa blanqueada. Endod Dent Traumatol. 1988; 4 (1):. 23-6

18. Trope M. reabsorción radicular debido a un traumatismo dental. Temas de endodoncia. 2002; 1:. 79-100

19. Harrington GW, Natkin E. resorción externa asociada con el blanqueamiento de los dientes sin pulpa. J endod. 5. Estados States1979. p. 344-8.

20. Andreasen JO, Andreasen FM. reabsorción radicular después de las lesiones dentales traumáticas. Proc Soc Finn Dent. 1992; 88 Suppl 1: 95-114

21.. de Figueiredo MA, de Figueiredo JA, resorción Porter S. Root asociada con erosión ósea mandibular en un paciente con esclerodermia. J endod. 34. Estados States2008. p. 102-3.

22. Rout PG, Hamburguesa J, Potts AJ. Las manifestaciones radiológicas orofaciales de la esclerosis sistémica. Dentomaxillofac Radiol. 1996; 25 (4):. 193-6

23. Nissenson RA. proteína relacionada con la hormona paratiroidea. Rev Endocr Metab Disorders. 2000; 1 (4):. 343-52

24. Boabaid M, Berry JE, Koh AJ, Somerman MJ, McCcauley LK. El papel de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea en la regulación de la osteoclastogénesis por cementoblastos. J Periodontol. 2004; 75 (9):. 1247-1254

25. Kikuta J, Yamaguchi M, M Shimizu, Yoshino T, la señalización de Notch K. Kasai induce la reabsorción radicular a través de RANKL e IL-6 a partir de células Formica. J Dent Res. 94. Estados Unidos: Internacional & amp; Asociaciones americanas de Investigación Dental 2014 .; 2015. p. 140-7.

26. von Arx T, Schawalder P, M Ackermann, Bosshardt DD. Humana y felina reabsorción cervical invasivo: el eslabón perdido y mdash; Presentación de cuatro casos. J endod. 35. Estados States2009. p. 904-13.

27. Jiang YH, Lin Y, Ge J, Zheng JW, Zhang L, Zhang CY. Múltiples idiopáticas reabsorciones radiculares cervicales: Presentación de un caso con 8 dientes sucesivamente implicadas. Int J Clin Exp Med. 2014; 7 (4):. 1155-9

28. Kanungo M, V Khandelwal, Nayak UA, Nayak PA. Múltiples idiopática reabsorción radicular apical. BMJ Case Rep 2013;.. 2013

29. Wu J, L Lin, Yang J, Chen X, J Ge, Sun W. múltiple idiopático reabsorción radicular cervical: un informe del caso. Int endod J. 2015.

30.Bansal P, Nikhil V, Kapur S. múltiple idiopático resorción radicular apical externa: Presentación de un caso raro. J Dent conserv. 18. India2015. p. 70-2.

31. Un DeLaurier, Boyde A, B Jackson, MA Horton, Precio JS. La identificación de lesiones de resorción osteoclástica primeros en los dientes de su gato: un modelo para entender el origen de múltiples reabsorción radicular idiopática. J Periodontal Res. 44. Denmark2009. p. 248-57.

32. Tyrovola JB, Spyropoulos MN, Makou M, resorción Perrea D. raíz y el sistema OPG /RANKL /RANK: una mini revisión. J Oral Sci. 50. Japan2008. p. 367-76.

33. Bender IB, Byers MR, K. Mori periapical reemplazo de la resorción de los incisivos permanentes, vital, con tratamiento de endodoncia después movimiento ortodóncico: presentación de dos casos. J endod. 23. Estados States1997. p. 768-73.

34. Pierce AM, Lindskog S, Hammarstrom L. Los osteoclastos: estructura y función. Electron Microsc Rev. 1991; 4 (1): 1-45

35.. Vaananen HK, Zhao H, M Mulari, Halleen JM. La biología de las células de función de los osteoclastos. J Cell Sci. 2000; 113 (Pt 3):. 377-81

36. Sameshima GT, Sinclair PM. Predicción y prevención de la reabsorción radicular: Parte I. Factores de diagnóstico. Am J Orthod Dentofaciales Orthop. 119. Estados States2001. p. 505-10.

37. Weltman B, Vig KW, campos HW, Shanker S, Kaizar EE. reabsorción radicular asociada con el movimiento ortodóncico de los dientes: una revisión sistemática. Am J Orthod Dentofaciales Orthop. 137. Estados Unidos: Inc; 2010. p. 462-76; discusión 12A.

38. Harris EF, Kineret SE, Tolley EA. Un componente hereditario para apical externa reabsorción radicular en pacientes tratados con ortodoncia. Am J Orthod Dentofaciales Orthop. 111. Estados States1997. p. 301-9.

39. Harris EF, Robinson control de calidad, maderas MA. Un análisis de las causas de la reabsorción radicular apical en pacientes no tratados con ortodoncia. Quintessence Int. 1993; 24 (6):. 417-28

40. Dermaut LR, De Munck A. reabsorción radicular apical de los incisivos superiores causados ​​por el movimiento dental intrusivo: un estudio radiográfico. Am J Orthod Dentofaciales Orthop. 90. Estados States1986. p. 321-6.

41. Massler M, Perreault JG. reabsorción radicular en dientes permanentes de los adultos jóvenes. J Dent Niño. 1954; 21:. 158-64

42. Un Majorana, Bardellini E, G Conti, Keller E, S. Pasini reabsorción radicular en los traumatismos dentales: 45 casos seguidos durante 5 años. Dent Traumatol. 2003; 19 (5):. 262-5

43. Vlaskalic V, Boyd RL, Baumrid S. Etiología y Secuelas de Reabsorción radicular. Seminarios en ortodoncia. 1998; 4 (2):. 124-31

44. Henry JL, Weinmann JP. El patrón de la resorción y reparación de cemento humano. J Am Dent Assoc. 1951; 42 (3):. 270-90

45. Cuatro FV, Figueiredo JA. Frecuencia de las distintas lesiones periapicales asociadas con los dientes humanos y su correlación con la presencia y extensión de apical reabsorción radicular externa. Int J. endod 35. England2002. p. 710-9.

46. Haapasalo M, Endal U. interna resorción radicular inflamatoria: la resorción desconocido del diente. Temas de endodoncia. 2006; 14:. 60-79

47. Newman WG. Los posibles factores etiológicos en la resorción radicular externa. American Journal of Orthodontics. 1975; 67 (5):. 522-39

48. Andreasen JO, Kristerson L. El efecto de secado o la eliminación del ligamento periodontal limitado. cicatrización periodontal después del reimplante de los incisivos permanentes maduros en monos. Acta Odontol Scand. 1981; 39 (1): 1-13.

49. Selvig K, análisis Zander H. Química y microrradiografía de cemento y dentina de los dientes periodontalmente humanos enfermos. J Periodontol. 1962; 33:. 303-10

50. Wedenberg C, reabsorción interna Lindskog S. experimental en los dientes de mono. Endod Dent Traumatol. 1985; 1 (6):. 221-7

51. TJ cámaras. reconocimiento fagocítica de hueso por los macrófagos. J Pathol. 1981; 135 (1): 1-7

52.. Darcey J, Qualtrough A. Reabsorción: parte 2. Diagnóstico y tratamiento. Br Dent J. 214. England2013. p. 493-509.

53. Patel S, C Durack, Abella F, H Shemesh, Roig M, Lemberg K. Cono Tomografía computarizada por haz de endodoncia y ndash; una revisión. Int endod J. 2015; 48 (1): 3-15

54.. Liedke GS, da Silveira HE, HL da Silveira, Dutra V, de Figueiredo JA. Influencia del tamaño de vóxel en la capacidad diagnóstica de la tomografía de haz cónico simulada para evaluar la reabsorción radicular externa. J endod. 35. Estados States2009. p. 233-5.

55. Durack C, Patel S, Davies J, Wilson R, exactitud Mannocci F. diagnóstico de pequeño volumen de haz cónico tomografía computarizada y la radiografía periapical intraoral para la detección de simulación de la resorción radicular inflamatoria externa. Int endod J. 2011; 44 (2): 136-47

56.. Heithersay GS. Clínica manejo endodóntico y quirúrgico de los dientes y la resorción ósea asociada. Int endod J. 1985; 18 (2):. 72-92

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