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2. y ensp; una cascada de eventos se produce en respuesta al estímulo (primera innata, y luego adaptativo 3. respuestas): perfil y ensp; La respuesta innata debe ser resuelto de forma activa. Esto requiere unas sustancias llamadas lipoxinas, resolvinas y protectinas. La resolución es un proceso activo para restablecer el equilibrio saludable
4. Y ensp; ácidos grasos Omega-3 son los precursores de resolvinas. Por lo tanto, la dieta puede afectar a la resolución de la inflamación y
5. ensp; La inflamación se ve afectada por muchos factores de riesgo como la genética y
6. ensp; sobreexpresión de la inflamación es un aspecto clave del envejecimiento que pueden influir en las enfermedades y en el enlace persona mayor. Los mecanismos inflamatorios son fundamentales en el desarrollo y la progresión de las enfermedades de
7. Y ensp envejecimiento; Tratamiento de la enfermedad periodontal no sólo debe reflejar el estímulo bacteriano, pero deben tener en cuenta el componente inflamatorio de la enfermedad, así
artículo analiza estos factores y tratará de aportar simplicidad y claridad a un tema muy complejo. México la etiología bacteriana bacteriana CHALLENGEThe de la enfermedad periodontal se ha establecido desde hace más de cien años. Estudios recientes también han demostrado que no es sólo el número de bacterias, pero los tipos bacterianos específicos, que están implicados en la patogénesis de la enfermedad periodontal. Por la década de 1980 se estableció que los sitios con enfermedad periodontal contienen microorganismos Gram negativos predominantemente sanos mientras que los sitios están pobladas de Gram positiva bacteria.3
En la década de 1990, la respuesta inflamatoria particular del individuo afectado (el anfitrión), así como la presencia de ciertas bacterias específicas, se encontró que se asocia con la progresión de la enfermedad periodontal activa. Las cuatro especies principales implicados fueron P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythensis, y T. denticola.4
Estos patógenos se encuentran en los complejos ecológicos (biofilm). Un cambio ecológico en el biofilm, como un cambio en nutrientes disponibles, puede conducir a la aparición de estos pathogens.5 microbiana específica
la inflamación periodontal es iniciada por los productos de biofilm de bacterias tales como moléculas de lipopolisacáridos (LPS son componentes de la célula pared de las bacterias Gram-negativas, que no se encuentran en las bacterias Gram-positivas). Esto crea una cascada de reactions.6 En el periodonto sano se eliminan los productos, y la inflamación se resuelve. Hoteles en el periodonto comprometida, periopathogens como P. gingivalis suprimen la respuesta innata del huésped mediante la paralización de un paso clave en la defensa del huésped sistema. Esto permite que tanto P. gingivalis y el comensal (benigno) o beneficiosas bacterias en el bolsillo para prosperar y crecer sin ningún tipo de reconocimiento o de resistencia por la host.7
P. gingivalis puede estar presente en concentraciones bajas, pero todavía tiene un profundo efecto en la cantidad y la composición del entorno circundante bacteriana conduce a periodontitis. Por esta razón P. gingivalis se ha llamado un "patógeno piedra angular" y mdash; . Una especie que soporta y remodela una comunidad microbiana promover pathogenesis.8 Muchos de los estudios en modelos bacterianos se han centrado en la P. gingivalis pero el modelo se aplica a las otras especies, así periopatógenas Francia El escenario es el siguiente:
en el espacio profundo, inaccesible, subgingival del periodonto comprometida, P. gingivalis impide el sistema de defensa del cuerpo mediante el bloqueo de receptors.9 anfitrión protectora Esto crea una disbiosis entre el host y la placa, interrumpiendo el status quo y que inclina la balanza hacia inflamatoria enfermedad.
apenas un nivel muy pequeño de P. gingivalis conduce a un aumento del número de bacterias normalmente benignos. Esto fomenta una mayor respuesta inflamatoria y el tejido se rompen. Los productos de degradación, tales como fragmentos de colágeno, inundan el fluido crevicular y son una gran fuente de nutrición para P. gingivalis y otros periopathogens que requieren aminoácidos esenciales como fuente de alimento. (Patógenos Caries prosperan en azúcares) 0,9
De esta forma los agentes patógenos "clave" manipular su entorno (periodonto) y sus vecinos normalmente dóciles a la creación de un ambiente muy cómodo y "festival de comida" para su propio beneficio.
las bacterias y el anfitrión tanto contribuyen a la enfermedad y los sitios periodontales afectadas contienen una composición microbiana única no vista en health.10
los cambios en la composición de la microbiota intestinal también han sido implicados en la patogénesis de otras enfermedades inflamatorias tales como enfermedad inflamatoria del intestino , cáncer de colon, la obesidad, la diabetes y las enfermedades coronarias. futuro tratamiento y la prevención de estas enfermedades pueden implicar la identificación y la selección de los agentes patógenos "clave" .9 Francia El saludable reacción inflamatoria BENEFICIOSO RESPONSEThe a la infección o cualquier otro estímulo nocivo en el cuerpo precipita dos reacciones distintas e interconectados: la innata, y la adaptación. México la respuesta innata es un mecanismo de defensa evolutivo que proporciona protección inmediata. Fagocitosis (ingestión) células como neutrófilos, monocitos y macrófagos identificar y eliminar sustancias extrañas. Estas células inmunes también liberan mediadores químicos llamados citoquinas (cito = célula, vacas = movers) que ayudan en la limpieza de los anticuerpos patógenos o marcándolas para su destrucción por otras células. La respuesta innata no es specific.1
la respuesta adaptativa es específica. Los patógenos son reconocidos de manera que una respuesta más fuerte se producirá estos patógenos debe volver en el futuro. La respuesta de adaptación está diseñado para eliminar patógenos específicos y para recordar el patógeno y rsquo; s firma antígeno. Las células T reconocen antígenos extraños y, específicamente, a orientar. Las células B producen anticuerpos contra el antígeno. Ellos ayudan a las células fagocíticas en el montaje de una respuesta a la stimulus.1 nociva
En el periodonto sano la respuesta innata elimina o neutraliza los cuerpos extraños y es protectora contra la lesión o infección. La secuencia es la siguiente: 11 1.
y ensp; Hay dilatación vascular, el aumento de permeabilidad de los capilares, y aumento del flujo sanguíneo
2. y ensp; neutrófilos (también conocido como leucocitos polimorfonucleares o PMN) se envían al sitio 3.
y ensp; macrófagos etc son reclutados al sitio
4. y ensp; mediadores celulares (citoquinas) son producidos por estas células inmunes y reclutados por las células locales de la zona como los fibroblastos y osteoblastos. Las citoquinas son el mecanismo que el cuerpo utiliza para la comunicación celular. Son proteínas biológicamente activas que alteran la función de la célula que libera o la función de células.12 adyacente Pueden actuar localmente para regular el proceso inflamatorio o pueden ser enviados a sites6 distante
5. Y ensp; quimiocinas (citoquinas con propiedades quimiotácticas) son liberados y juegan un papel importante en más de leucocitos recruitment13
6. y ensp; Estas citoquinas trabajan con el cuerpo para defenderse de los ataques. Las células inmunes y sus sustancias químicas secretadas intento de destruir, diluir o fuera de la agent12 perjudicial
7. Y ensp; T y células B median la respuesta adaptativa
Es de destacar que mientras que las bacterias orales viven cerca de un periodonto altamente vascularizado , muy pocas bacterias causan infecciones sistémicas en el individuo sano. Este es el resultado del sistema de defensa innata del huésped altamente eficiente que controla el crecimiento de bacterias y evita la intrusión de bacterias en los tejidos locales. existe un equilibrio dinámico (homeostasis) entre las bacterias de la placa dental y la innata sistema.7 defensa del huésped
Esta es la situación que se produce en la salud. Cuando hay compromiso en la salud del individuo, sistémica o local, todas las apuestas están apagadas y el proceso de la enfermedad inflamatoria comienza Resolución de la resolución RESPONSEComplete inflamatorio de una respuesta inflamatoria aguda y el cuerpo y rsquo;. S retorno a la homeostasis es necesarios para la salud. Los leucocitos y bacterias invasoras deben retirarse sin dejar restos de la conflict.14 Tradicionalmente, se pensaba que la respuesta innata se apaga paulatinamente de forma pasiva como las señales proinflamatorias decline.15 Sin embargo, la evidencia sugiere ahora que la resolución de la inflamación y el retorno a la homeostasis es un proceso regulado de forma activa, no pasiva one.16 Hay mediadores lipídicos de resolución de pro especializados en familias químicamente distintas que están involucrados en este proceso. Estas son las lipoxinas, resolvinas y protectinas. Estas sustancias se biosintetizan activamente durante la fase de resolución de la inflamación aguda y actúan para controlar la magnitud y la duración de inflammation.11
lipoxinas
: Al final de la inflamación saludable, los neutrófilos dejan de secretar citoquinas pro-inflamatorias y comenzar la síntesis de compuestos que detienen la inflamación. Estos compuestos son denominados lipoxinas. Se derivan de lípidos (ácido arachiodonic & mdash; un ácido graso que se encuentra en las membranas celulares) liberado de los neutrófilos y otros cells.17 inflamatoria
Durante la inflamación aguda, ácido arachiodonic se convierte a mediadores proinflamatorios, incluyendo la prostaglandina. En el individuo sano, el nivel elevado de prostaglandinas señala la necesidad de resolver la inflamación. Esto desencadena un cambio en la acción del ácido arachiodonic para producir ahora lipoxinas, que detienen activamente inflammation.17 lipoxinas son esencialmente una "señal de frenado" para neutrophils.14 aspirina transforma lipoxina en una forma más bioactiva más potente con proresolving properties.18
resolvinas
:
resolvinas son sustancias que se derivan de ácidos grasos omega-3 los ácidos grasos de la dieta (EPA y DHA). Varios estudios clínicos han demostrado que las dietas ricas en omega-3 son útiles en la prevención y el tratamiento de la artritis, CVD (enfermedad cardiovascular) y otras condiciones inflamatorias. Resolvinas formadas a partir de ácidos grasos omega-3 pueden ser responsables de this.17
resolvinas actuar localmente para detener el reclutamiento de neutrófilos y la infiltración. Los neutrófilos están presentes en el tejido inflamado o lesionado y su eliminación efectiva es un requisito previo para la resolución completa de la respuesta inflamatoria y vuelven a homeostasis.19
Los resultados de los estudios en animales gingivalis inducida periodontitis P. mostró tratamiento tópico resolvina detuvo la progresión de la enfermedad periodontal .20
hilos de seda atadas alrededor de los dientes de conejo para atrapar bacterias y después se añadió P. gingivalis para inducir la periodontitis. Un grupo recibió la aplicación tópica de resolvina, el otro grupo recibió un placebo. Los conejos que recibieron resolvina tópica estaban sanos; el grupo de placebo tenían enfermedad periodontal.
tratamiento resolvina tópica detuvo la progresión de la enfermedad y había una resolución completa de la inflamación periodontal. El tratamiento dio lugar a la regeneración del hueso a los niveles de pre-enfermedad. evidencia histológica mostró tanto colágeno nuevo y el nuevo hueso deposition.20
la base de mala adaptación INFLAMATORIA CRÓNICA RESPONSEThe etiológico primario para la enfermedad periodontal es bacteriana. Sin embargo, la excesiva respuesta inflamatoria de acogida y /o una resolución inadecuada de la inflamación es fundamental para la patogénesis de la enfermedad periodontal resultados periodontitis.18 del cuerpo y rsquo; s fracaso para apagar su respuesta inflamatoria a la infección. El resultado es de mala adaptación crónica inflammation.17
Según lo discutido, "claves" agentes patógenos tales como P. gingivalis crean una disbiosis entre el host y la placa dental. Un paso esencial en el mecanismo innato se deteriora, lo que lleva a un crecimiento en el número de bacterias comensales y aumento de la inflamación. Esto produce un ambiente que emana una rica fuente de nutrientes tales como proteínas del huésped degradados que son justo lo que necesita P. gingivalis para la supervivencia y el crecimiento. P. gingivalis continúa explotando el cambio del medio ambiente, dando lugar a más bacterias, incluso mayor inflamación y la resorción ósea y un espacio de nicho perfecto (bolsas periodontales profundas) en el que todo puede continuar undisturbed.9
periodontitis crónica tiene múltiples etiologías. La infección bacteriana persistente de P. gingivalis es sólo uno de estos. La enfermedad inflamatoria representa una interrupción de la homeostasis del tejido. Cualquier factor (ya sea microbiana o host basan) que pueden desestabilizar el equilibrio homeostático puede inclinar la balanza hacia inflamatoria enfermedad8 La inflamación aguda que se resuelve dentro de un marco de tiempo razonable previene la lesión tisular. La resolución inadecuada y el fracaso para volver a la homeostasis del resultado de la inflamación crónica y destruction.18 tejido
En la inflamación crónica sin resolver: 1.
y ensp; Celular y respuestas moleculares a ataques bacterianos implican un ajuste constante y feedback21 reguladoras página 2. y ensp; neutrófilos, macrófagos y monocitos continúan secretando citoquinas. Esto crea una lesión crónica compleja que destruye el periodonto
3. y ensp; citocinas estimulan la liberación de MMPs & mdash; metaloproteinasas de la matriz (Estos son enzimas proteolíticas implicadas en la remodelación ósea normal Ellos incluyen colagenasas Prácticamente todas las colagenasas han encontrado en la enfermedad periodontal se derivan.. partir de células huésped no bacteria.21 también son los mediadores clave en la destrucción del tejido irreversible en periodontitis y se han utilizado como biomarcadores de la progresión de la enfermedad) 22
4. y ensp; destrucción de tejido no es unidireccional. Constantemente está siendo ajustado por el anfitrión y el ndash; interactions21 bacteriana
5. Y ensp; la destrucción del hueso alveolar es el resultado de la disociación de los procesos que normalmente se estructura rígida de la resorción ósea y formation21
6. Y ensp, la producción de prostaglandina juega un papel en la resorción ósea alveolar
Las citoquinas son un mecanismo intermedio entre la estimulación bacteriana y la destrucción del tejido. históricamente Fueron identificados como productos de leucocitos, pero muchos también son producidas por otros tipos de células como los fibroblastos, osteoblastos, etc.23 Francia El equilibrio entre citocinas estimuladores e inhibidores, y la regulación y la señalización de sus receptores, puede determinar el nivel loss.23 del tejido periodontal
la respuesta del huésped es el factor importante que contribuye a la enfermedad periodontal crónica de mala adaptación. Una respuesta del huésped deficientes inicia la condición crónica y una respuesta demasiado vigorosa conduce a más breakdown.23 tejido
Factores de riesgo para la observación PERIODONTALES DISEASEClinical muestra variaciones significativas en las respuestas de acogida entre los individuos, y en su presentación de la enfermedad periodontal. Aunque la exposición microbiana es un factor iniciador primario, hay muchas otras variables que modifican la expresión de la enfermedad. Estos factores de riesgo interfieren con la forma en que el cuerpo responde a la invasión bacteriana. Sin los factores de riesgo, el huésped puede ser capaz de limitar la destrucción del tejido periodontal. modificadores de la enfermedad, tales como el fumar en presencia de la acumulación bacteriana puede cambiar la respuesta inmune más allá de lo normal parameters.24
bacterias inician la periodontitis. Son esenciales pero son insuficientes. Lo que se requiere es un huésped susceptible. Los factores de riesgo determinan la susceptibilidad a enfermedades, inicio, progresión, severidad y outcome.21
A través de la década de 1990 se llevaron a cabo estudios para determinar los factores de riesgo específicos para la enfermedad periodontal. La presentación clínica, la progresión y la respuesta a la terapia esperada se encontró que eran "una integración neto de la respuesta del huésped modificada por la genética del paciente y los factores ambientales". Estos factores pueden cambiar el equilibrio de más severa destruction.24 periodontal La diversos problemas ambientales, adquieren y se encontraron factores de riesgo heredados que ser: la diabetes, el tabaquismo, la mala higiene bucal, la microflora específica, el estrés, la raza y la diabetes aumenta gender.25
arriesgarse a través de una respuesta inflamatoria amplificada y herida deprimida healing.26 los diabéticos tienen citoquinas que responden a la exposición a las bacterias a una velocidad superior a la normal. Los tejidos gingivales y fluido crevicular contienen concentraciones elevadas de estas citoquinas, produciendo altos niveles de MMP que promueven la destrucción de los tejidos y la enfermedad severity.21
Medio ambiente
: Fumar contribuye al aumento de la gravedad por la liberación de toxinas en el oral, cavidad. Es el riesgo ambiental identificado más fuertemente asociada con la enfermedad periodontal. En algunos estudios, el impacto del tabaquismo es mayor que el efecto de las bacterias patógenas como determinante de outcome.27
Genética
: Los estudios con gemelos de la periodontitis en adultos muestran una mayor concordancia para la susceptibilidad periodontitis entre gemelos monocigóticos que entre los gemelos dicigóticos. Se ha estimado que las cuentas de la herencia de alrededor del 50 por ciento del riesgo mejorada para periodontitis.21 graves
Dado el papel crítico de los neutrófilos en la inflamación, se esperaría que los defectos genéticos en la función de los neutrófilos a afectar a la enfermedad periodontal. Este es el caso. Las anomalías genéticas en función de los neutrófilos se han demostrado en el 75 por ciento de los pacientes con menores periodontitis.21
La epigenética
: El control de la forma en que ciertos genes se expresan en tejidos específicos puede cambiar durante toda la vida por factores tales como la dieta, el estrés, el tabaquismo y accumulation.28 bacteriana Esto se denomina epigenética.
alteraciones epigenéticas en consecuencia ADN en cambios de larga duración en la expresión de genes.24 seleccionadas, y no implica la variabilidad de la secuencia genética en sí, la regulación epigenética es reversible modificación en la expresión génica determinada por exposiciones ambientales. Y puede ser inheritable.29 Francia El hecho cambia la exposición del ADN a través de la metilación de secuencias genéticas. La metilación diferencial de genes puede contribuir a la estado de enfermedad. Los cambios que persisten en el tejido aumentan la susceptibilidad a la reinfección. De esta manera un combate anterior de la inflamación periodontal puede aumentar la susceptibilidad a ataques posteriores de infection.30
Por supuesto, también están los cambios anatómicos que resultan de la enfermedad periodontal, como bolsas residuales y defectos óseos. Estos también pueden predisponer al individuo a un mayor infection.31 periodontal
INFLAMACIÓN como un factor en enfermedades del envejecimiento: The Local & mdash; LINKChronic enfermedades sistémicas como la artritis reumatoide, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la enfermedad periodontal pueden desarrollar debido a inflamaciones sin restricciones que tienen inadaptados sobre decades.1,12 En las enfermedades inflamatorias, las respuestas innata y adaptativa se convierten sin resolver y crónica. Los tejidos no vuelven a homeostasis.1
inflamación crónica se caracteriza por la producción continua de citocinas, moduladores de ácidos derivados arachiodonic (tales como la prostaglandina) y muchos otros productos. La periodontitis, situado en la cavidad oral y por lo tanto fácilmente observable, se ha utilizado como un modelo para otras enfermedades inflamatorias. La periodontitis es también único entre las enfermedades inflamatorias debido a que la etiología es bien conocido (placa bacteriana) y la patogénesis es tan bien characterized.20
La relación enfermedad periodontitis /sistémica se ha estudiado ampliamente. Existe evidencia epidemiológica sustanciales que sugieren que la inflamación periodontal puede influir en el curso de la enfermedad sistémica, especialmente las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el bajo peso al nacer infants.20 Los estudios epidemiológicos (prueba indirecta) han demostrado asociaciones estadísticas entre la mala salud oral y sistémica varios diseases.32 esta evidencia epidemiológica continúa creciendo.
evidencia más directa a través de estudios experimentales sugieren que la carga inflamatoria local presentado por la infección periodontal provoca un aumento de la carga inflamatoria sistémica es decir, inflamación local puede ser un modificador de inflammation.20 sistémica
seguimiento de estudios CRP (proteína C reactiva) han demostrado niveles de esta conexión. La PCR es:.
1. Y ensp; Una de las más reportadas bio-marcadores de inflamación sistémica y
2. ensp; Una proteína cuya producción está provocada por infecciones, traumatismos, la necrosis y los tumores malignos y también relacionado con enfermedades del corazón y diabetes.6
3. y ensp;. sintetiza en el hígado en respuesta a citoquinas proinflamatorias
4. y ensp; un componente de suero normal, pero un CRP sérica elevada refleja una elevación de la inflamación sistémica. Un nivel elevado de CRP se ha asociado con un mayor riesgo de CVD20 y también se ve en la PCR disease.33 periodontal produce efectos biológicos que aumentan la respuesta inflamatoria, y también puede afectar a la iniciación o progresión de enfermedades sistémicas como atherosclerosis.34
Un estudio en animales con periodontitis inducida (ligadura con P. gingivalis durante seis semanas que producen la periodontitis) mostró que tienen niveles elevados de CRP sistémicos. Después del tratamiento tópico resolvina, no sólo era el tejido periodontal regresó a la salud, pero el nivel sistémico de la PCR fue devuelto a la asociada a la salud. El tratamiento resolvina disminuye la carga inflamatoria local que resulta en una burden.20 sistémica inferior
Otro estudio utilizando el mismo modelo de animales con periodontitis, mostraron que estos animales tienen más aterosclerosis (medida por los depósitos de placa grasos en sus principales vasos sanguíneos) subjects.17 que el control de los sujetos "inflamación resistente" (con altos niveles de lipoxina en la sangre) no sólo no desarrollaron la enfermedad periodontal, pero sus arterias estaban casi completamente libres de placa en comparación con los subjects.17 control de la inflamación local desde
periodonto puede influir en la inflamación sistémica a través de varios pathways.35,36 distinta
1. y ensp, inflamación local produce microulceraciones a través del epitelio de la bolsa, la promoción de los riesgos de las infecciones a distancia y la bacteriemia transitoria
2. y ensp; hay diseminación sistémica de mediadores inflamatorios producidos localmente (citoquinas). Estos entonces comienzan a actuar de forma sistémica, que afecta a otros sistemas de órganos
3. y ensp; difusión bacteriana libera una variedad de moléculas biológicamente activas tales como lipopolisacáridos (de la membrana celular bacteriana), endotoxinas, péptidos quimiotácticos, proteínas, y otros que pueden entrar la circulación sistémica. Estos productos desencadenan la respuesta inflamatoria del huésped en zonas alejadas de la periodonto y elevar las concentraciones séricas de las citocinas
4. Las citocinas circulantes producidos por estas respuestas afectan a las arterias y órganos
5. Y ENSP; CRP se sintetiza en el hígado en respuesta a estas citoquinas proinflamatorias que circulan en la fase aguda de la inflamación. CRP puede producir efectos perjudiciales en otros órganos, dando lugar a daño vascular, enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares. Francia El resultado final es que la inflamación local crónica sin resolver crea una situación sistémica tóxico. Las bacterias, los mediadores proinflamatorios, y daños CRP causa a nivel local y la difusión de estas sustancias nocivas causa daños en todo el cuerpo. Francia El "/enlace sistémica por vía oral" es una construcción artificial. El periodontal /enlace sistémica es simplemente un enlace inflamación local /sistémica. El periodonto es una parte integral del cuerpo y rsquo; s ecosistema sistémica. Es obvio que el efecto local sobre una parte de este ecosistema tendrá un impacto en todo el organismo. Francia El IMPACTO EN mecanismos de respuesta inflamatoria PACIENTE CAREUnderstanding es esencial en el desarrollo de tratamientos innovadores para la inflamación periodontal. Si bien raspado y alisado radicular es el estándar de oro en el tratamiento no quirúrgico de la periodontitis crónica, que sólo se refiere a la etiología bacteriana de la enfermedad, no su progresión inflamatoria. Gran parte de la enfermedad periodontal es el resultado de la respuesta del huésped romper las estructuras circundantes México La patogénesis de eventos dinámicos son determinados principalmente por la señalización y las moléculas que regulan la función de las células que directa y ndash.; la inflamación crónica cytokines.21 soporta el crecimiento de bacterias patógenas a través de la producción de productos de degradación de tejido. Resolución de la inflamación elimina eficazmente el patógeno de la lesión mediante la eliminación de sus alimentos source.20
avances en el tratamiento debe abordar los factores bacteriológicos específicos, la respuesta del huésped y la progresión de la enfermedad sistémica.
Cuando nos enfrentamos a nuevas técnicas y productos diseñados para promover la salud periodontal, que deben estar abiertos a la innovación, sino también juiciosa en nuestra evaluación. Esto sólo es posible si estamos armados con un conocimiento profundo de los mecanismos de la inflamación periodontal y sus secuelas. Este conocimiento nos brazos con las herramientas para proporcionar a nuestros pacientes la mejor resultado clínico posible. OH
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Referencias:.