Otras condiciones sistémicas asociadas con el deterioro del crecimiento, como la anemia (hipoxia hipóxica, hipoxia histotóxica, y la hipoxia anémica) e insuficiencia renal, también se han correlacionado con DTE y otras anormalidades en el desarrollo dentofacial.
DTE se ha encontrado para ser una característica de muchos trastornos genéticos y síndromes. Se han sugerido diversos mecanismos para explicar DTE en estas condiciones. Un retraso en el desarrollo generalizado de la formación permanente de los dientes se ve en el síndrome de Apert. Los dientes supernumerarios se han encontrado para ser responsable de DTE en Apert síndrome, disostosis cleidocraneal, y el síndrome de Gardner. Existe considerable evidencia para implicar el desarrollo de los tejidos periodontales 'en DTE. Las anormalidades en estos tejidos, como se ha encontrado en algunos síndromes, pueden ser un factor en DTE. La falta de cemento celular se ha encontrado en la displasia cleidocraneal; proliferaciones al cemento como y obliteración del espacio periodontal-ligamento con anquilosis resultante se han observado en el síndrome de Gardner.
La erupción dental también está regulada por diversas citoquinas, incluyendo el factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento transformante, la interleucina-1, y factor estimulante de colonias. La falta de respuesta inflamatoria caso, una expresión inadecuada de algunas citoquinas, y el aumento de la densidad ósea que impide la resorción se han observado a ser factores para DTE en algunos síndromes. En la osteopetrosis, esclerosteosis, síndrome de Carpenter, síndrome de Apert, displasia cleidocraneal, picnodisostosis, y otros, defectos subyacentes en la resorción ósea y otros mecanismos operativos podrían ser responsables de DTE. Por el contrario, la resorción ósea es mayor en hiperinmunoglobulinemia síndrome E, pero DTE ha observado como una característica de esta condición. Esto ha sido sugerido para ser debido a la resorción de la raíz defectuosa de los dientes de leche o la presencia de un factor de protección en la raíz que resiste la resorción fisiológica. Los tumores y quistes en los maxilares también pueden causar interferencia con la erupción de los dientes. De vez en cuando, algunos síndromes o trastornos genéticos están asociados con múltiples tumores o quistes en los maxilares, y éstos pueden conducir a DTE generalizada. síndrome de Gorlin, Querubinismo, y el síndrome de Gardner son tales trastornos, en los que DTE podría ser el resultado de la interferencia a la erupción por estas lesiones.
De vez en cuando, las familias se encuentran en el que se observó un retraso generalizado en la erupción de los dientes . la historia médica del paciente puede ser totalmente sin complicaciones, con DTE como el único hallazgo. La presencia de un gen para la erupción de los dientes también se ha sugerido, y su "aparición tardía" podría ser responsable de DTE en "erupción retardada heredado." Retraso en el desarrollo de los dientes aislados también ha sido reportado.
Esta es la mayor visto comúnmente en la región premolar. Profitt y Vig la hipótesis de que un "gradiente de la erupción" podría existir distal a lo largo de la lámina dental. Esto podría explicar la frecuencia de DTE en los dientes posteriores. Algunos pacientes que han retrasado la erupción de los segundos molares solos podrían entran en la categoría de síndrome de insuficiencia erupción leve.
El diagnóstico preciso de DTE es un proceso importante pero complicado. Cuando los dientes no se torne a la edad esperada (media _ 2 SD), una cuidadosa evaluación se debe realizar para establecer la etiología y el plan de tratamiento en consecuencia. La importancia de la historia clínica del paciente no puede ser exagerada. Una amplia variedad de ha sido reportado en la literatura trastornos que se asocia con DTE. Información sobre la familia y la información de los pacientes afectados acerca de las variaciones en los patrones inusuales erupción debe ser investigada. El examen clínico debe realizarse de forma metódica y debe comenzar con la evaluación física general del paciente. Aunque la presencia de síndromes generalmente es obvio, en las formas leves, solamente un examen cuidadoso revelará las anomalías.
variaciones de derecha-izquierda en los tiempos de erupción son mínimos en la mayoría de los pacientes, pero las desviaciones significativas podrían estar asociados con ( por ejemplo) o tumores microsomia hemifacial o macrosomía y debe alertar al clínico para llevar a cabo más investigaciones.
en la exploración debe incluir la inspección, palpación, percusión, y el examen radiográfico. El médico debe inspeccionar la patología macroscópica de los tejidos blandos, cicatrices, inflamaciones, y los archivos adjuntos frenillo fibrosos o densas. Una cuidadosa observación y palpación de los rebordes alveolares bucal y lingual suele poner de manifiesto el abultamiento característico de un diente en el proceso de erupción. La palpación producir dolor, chisporroteo, u otros síntomas se deben seguir evaluando la patología. En pacientes en los que se overretained un diente de leche, ya sea con respecto al lado contralateral o las medias
exfoliación edad para el sexo y el origen étnico del paciente, el diente de leche y las estructuras de soporte debe ser examinado a fondo. dientes anquilosados también interfieren con el desarrollo vertical de los alvéolos. La retención del diente de leche podría dar lugar a desvíos del diente sucedáneo y el daño de reabsorción de los dientes adyacentes.
Schour y Massler, Nolla, Moorrees et al, y Koyoumdjisky-Kaye et al han desarrollado tablas y gráficos esquemáticos de las etapas de desarrollo de los dientes, a partir de la iniciación del proceso de calcificación de la finalización de la ápice de la raíz de cada diente. Normas con las edades cronológicas media a la que se produce también están provistas cada etapa. desarrollo de las raíces, con pocas excepciones, procede de una manera bastante constante.