barrera de la mucosa también se ha sugerido como un factor etiológico en DTE. Cualquier fallo del folículo de un diente en erupción a unirse con la mucosa supondrá un retraso en la ruptura de la mucosa y constituir un obstáculo a la emergencia. Los estudios histológicos han mostrado diferencias en la submucosa entre los tejidos y los tejidos normales con una historia de trauma o cirugía. La hiperplasia gingival resultante de diversas causas (hormonal o causas hereditarias, la deficiencia de vitamina C, drogas como la fenitoína) puede causar una gran cantidad de tejido conectivo denso o colágeno acelular que puede ser un impedimento para la erupción de los dientes.
Lesión a los dientes primarios
Las lesiones en los dientes de leche también se han implicado como una causa de DTE de los dientes permanentes. Smith y Rapp, en un estudio cefalométrico de la relación entre el desarrollo de hoja caduca y incisivos centrales superiores permanentes, que se encuentra que la barrera de tejido óseo entre el incisivo de hoja caduca y su sucesor tiene un espesor de menos de 3 mm. Esta relación íntima entre los incisivos permanentes y de hoja caduca se mantiene durante los años de desarrollo. Las lesiones traumáticas pueden conducir a la erupción ectópica o alguna interrupción en odontogenesis normales en forma de dilaceraciones o desplazamiento físico del germen permanente. transformación quística de un incisivo temporario no vital también puede causar un retraso en la erupción del sucesor permanente. En algunos casos, el incisivo temporario traumatizada podría quedar anquilosado o retrasado en su reabsorción radicular. Esto también conduce a la overretention del diente de leche y la interrupción en la erupción de su sucesor.
La erupción de los dientes sucedáneo a menudo se retrasa después de la pérdida prematura de los dientes de leche antes del comienzo de su reabsorción radicular. Esto se puede explicar por los cambios anormales que podrían ocurrir en el tejido conectivo que cubre el diente permanente y la formación de grueso encía, fibroso. La anquilosis, resultante de la fusión del cemento o la dentina con el hueso alveolar, es la causa local más común de retraso exfoliación diente de leche. Anquilosis ocurre comúnmente en la dentición temporal, que suele afectar a los molares, y se ha informado en los 4 cuadrantes, a pesar de la mandíbula es más comúnmente afectados que el maxilar superior. dientes anquilosados permanecerá estacionaria mientras que los dientes adyacentes continúan a entrar en erupción través de la continua deposición de hueso alveolar, dando la impresión clínica de infraoclusión.
anquilosis del diente
La deficiencia de arco de longitud es a menudo mencionado como un factor etiológico de hacinamiento y retenciones. En un reciente estudio de la relación entre la formación y la erupción de los dientes superiores y el patrón esquelético del maxilar, se encontró una longitud acortada del paladar para retrasar la erupción del segundo molar superior, aunque no se observó retraso en la formación de los dientes. La deficiencia de arco de longitud podría conducir a DTE, aunque con mayor frecuencia el diente entra en erupción ectópica.
radiación X también se ha demostrado que es perjudicial erupción de los dientes. Anquilosis ósea de los dientes fue el hallazgo más relevante en los animales irradiados. deterioro de la raíz la formación, el daño celular periodontal, y el crecimiento mandibular insuficiente también parecen estar vinculados a las perturbaciones de la erupción de los dientes debido a la radiación X. De vez en cuando, localizada DTE podría ser idiopática.
La influencia de la nutrición sobre la calcificación y la erupción es menos significativo en comparación con otros factores, porque es solamente en los extremos de privación nutritiva que la se ha demostrado efectos sobre la erupción de los dientes. Sin embargo, retraso en la erupción se informa a menudo en pacientes que tienen deficiencia de algún nutriente esencial. La alta demanda metabólica en los tejidos en crecimiento podría influir en el proceso eruptivo. La perturbación de las glándulas endocrinas por lo general tiene un profundo efecto en todo el cuerpo, incluyendo la dentición. El hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipoparatiroidismo, y pseudohypoparathyroidism son los trastornos endocrinos más comunes asociados con DTE. En el hipotiroidismo, insuficiencia de tirotrópica función en la parte de la glándula pituitaria o una atrofia o destrucción de la glándula tiroides en sí conduce a cretinismo (hipotiroidismo congénito) en una persona cada vez. Los cambios dentofaciales en cretinismo están relacionados con el grado de deficiencia de la tiroides. En el hipopituitarismo o enanismo hipofisario, la erupción y derramamiento de los dientes están retrasadas, como es el crecimiento del cuerpo en general. El arco dental se ha informado a ser más pequeñas de lo normal; por lo que no puede acomodar todos los dientes, por lo que una maloclusión desarrolla. Las raíces de los dientes son más cortos de lo normal en el enanismo, y las estructuras de soporte están retrasados en el crecimiento.
Retraso del crecimiento y desarrollo en los bebés prematuros dental ha sido revisado por Seow e identificado como una causa de DTE. La dentición a menudo se retrasa, y los resultados de Seow han demostrado una relación clara entre el peso al nacer y el número de dientes en erupción. DTE es común en los bebés prematuros con respecto a la dentición temporal, pero el desarrollo de "actualización" se produjo en la infancia tardía. Los dientes permanentes mostraron un retraso significativo en la maduración dental media de aproximadamente 3 meses en los bebés de muy bajo peso al nacer (peso al nacer de _1500 g). En otro estudio, Seow encontrado que los niños con un peso al nacer inferior a 1000 gy edad gestacional inferior a 30 semanas tuvieron el mayor retraso en la maduración dental.
Una correlación entre la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el DTE tiene también ha sugerido. Un estudio de las manifestaciones dentales en 70 niños infectados por vía perinatal por el VIH indica que la erupción dental retardada (definida como la edad dental 6 o más meses más joven que la edad cronológica) se asoció directamente con los síntomas clínicos. DTE no parece correlacionarse con CD4 agotamiento de linfocitos T positivos. Los investigadores concluyeron que la propia infección por VIH no se asocia con DTE, sino, más bien, de la aparición de los síntomas clínicos es. Otro estudio ha encontrado que un número de dientes inferior a diferentes edades cronológicas en niños infectados por el VIH podría representar un marcador de estatus socioeconómico, lo que refleja la nutrición o la salud más pobre. En un estudio de niños con parálisis cerebral, el Papa y encontraron que Curzon de hoja caduca y no erupcionado los dientes permanentes fueron más comunes en los comparó con los controles. El primer molar permanente estalló significativamente más tarde. Se elaboraron mecanismos etiología o implicados.