El término lsquo; Queratoquiste odontogénico y rsquo; fue introducido por Pindborg (1956) para designar cualquier quiste mandíbula en el que se formó la queratina en gran medida. Aunque el potencial agresivo del ameloblastoma se ha documentado, la naturaleza agresiva de OKC con sus necesidades biológicas potenciales a ser investigado. El potencial de crecimiento intrínseca de OKC epitelio puede ser claramente apreciado por el en el plegamiento del revestimiento epitelial en la cápsula que sugiere que esto es un resultado de la proliferación epitelial activa. La literatura informado revisa comportamiento de algunos QQOs en todos los sentidos como una neoplasia benigna, similar a la de ameloblastoma. Principal, en su estudio mostró que el valor de mitótico Queratoquiste varió de 0 a 19, con una media de 8,0. clasificación de la OMS de la cabeza y el cuello patología 2005 han clasificado como OKC Keratocystic Odontogénico tumor y lo colocó en el subgrupo de tumores que consisten en el epitelio odontogénico con o sin ectomesénquima odontogénico junto con el ameloblastoma. Las mutaciones y alteraciones en las vías de supresores de tumores de p53gene han sido implicados en casi todos los cánceres humanos. p53 normal ejerce un efecto antiproliferativo sobre las células que muestra el daño del ADN reversible, y la apoptosis en células con daño celular irreversible. La proteína p53 mutante carecen de estas actividades y tiene una mucho más larga vida media, lo que resulta en gran cantidad de proteínas mutadas en las células transformadas, así detectada por IHC. El presente estudio se realizó con el objetivo de evaluar la expresión de p53 en Queratoquiste odontogénico (OKC) y Ameloblastoma que se correlaciona con la agresividad de estas lesiones. Inmunohistoquímica (IHC) tinción se realizó usando anticuerpo anti-p53 en dieciocho casos cada uno de OKC y ameloblastoma. positividad p53 se observó en todos los casos de QQOs y ameloblastomas. se observaron células positivas de p53 predominantemente en la capa de células suprabasal de OKC y en el pre-ameloblast periférica como las células en ameloblastoma. Recuento total p53 fue significativamente mayor en ameloblastoma en comparación con Oklahoma. Sin embargo, el recuento de células p53 intensamente teñida no mostró diferencias estadísticamente significativas entre las dos lesiones. El presente estudio, mostraron una intensa expresión de p53 en Oklahoma cuando se compara con el ameloblastoma, que presta apoyo a la nueva nomenclatura de esta lesión como Keratocystic tumor odontogénico; que justifique la necesidad de la modalidad de tratamiento más agresivo, como la enucleación con la aplicación de Carnoy y rsquo; s solución. A pesar de que la literatura contiene muchos informes relativos a la gestión de Oklahoma City, el debate todavía existe en cuanto a la ratamiento más eficaz para esta lesión. Otros estudios necesitan ser hechos en donde la expresión de p53 se correlaciona con los parámetros clínicos tales como el tamaño, extensión, localización, perforación de las placas corticales y la recurrencia a fin de formular un plan de tratamiento más adecuado.
Por Devi Shetty Charan, Aadithya B. Urs, Suhas Godhi, Sandeep Gupta.