Resumen Antecedentes
debido al aumento mundial en tratamientos que implican la colocación del implante , la incidencia de la enfermedad peri-implante está aumentando. fracaso del implante tardío es el resultado de la incapacidad de mantener la osteointegración, cuya causa más importante es la periimplantitis. El objetivo de este estudio fue analizar la clínica, microbiológica, y los aspectos inmunológicos en el fluido del surco alrededor del implante (PISF) de los pacientes con implantes dentales sanos y pacientes con periimplantitis.
Métodos
se obtuvieron muestras PISF de 24 sitios de periimplantitis y 54 sitios periimplantarias sanos en este estudio prospectivo y transversal. Los parámetros clínicos registrados fueron: índice gingival modificado (MGI), índice modificado de la placa (MPI) y la profundidad de sondaje (PPD). Las bacterias periodontopatogénicas Tannerella forsythia
, Treponema dentícola
y Porphyromonas gingivalis
fueron evaluados, junto con la carga total de bacterias (TBL). PISF muestras se analizaron para la cuantificación de interleucina (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 y factor de necrosis tumoral (TNF) -α mediante citometría de flujo (FACS).
Resultados
El MGI y PPD puntuaciones en el grupo periimplantitis fueron significativamente mayores que el grupo sano (p & lt; 0,001). Un total de 61,5% de los pacientes con periimplantitis había dos arcos rehabilitado, en comparación con un 22,7% de los pacientes con tejidos periimplantarios sanos; no había implante con periimplantitis en los casos que recibieron tratamiento mandibular exclusivamente (p & lt; 0,05). Las concentraciones de Porphyromonas gingivalis
(p & lt; 0,01), la asociación con bacterias Porphyromonas gingivalis
y Treponema denticola
(p & lt; 0,05), así como la TBL (p & lt; 0,05) son significativamente más altos en el grupo periimplantitis. IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) y TNF-α (p & lt; 0,01) son significativamente más altos en los sitios con periimplantitis comparación al tejido sano alrededor del implante, mientras que la IL-8 no aumentó significativamente.
Conclusión México la resultados del presente estudio que incluyó una muestra limitada de pacientes sugieren que la microbiota periimplantaria y la cual fue rehabilitado arco dental involucrados podrían contribuir a la pérdida ósea en la periimplantitis. Se observa una relación significativa entre la concentración de citocinas (interleucinas 1β, 6 y 10 y TNF-α) y la respuesta inflamatoria en el tejido de la periimplantitis.
Palabras clave
periimplantitis citoquinas revisión periodontal patógenos de enfermedades peri-implante implante dental fluido surco (PISF) Antecedentes Peri-implante
La restauración de los dientes perdidos por medio de implantes dentales se ha convertido en una rutina de tratamiento de uso común [1]. Varios estudios longitudinales han demostrado las altas tasas de supervivencia de los implantes en el uso funcional, que oscilan entre el 90% y el 95% durante un período de seguimiento de hasta 20 años [2-4]. Peri-implante etiología infección de la enfermedad ha sido descrita en detalle en la literatura, tanto para la mucositis [5-8] y periimplantitis [9-12]. fracaso del implante tardío es el resultado de la incapacidad de mantener la osteointegración, cuya causa más importante es la periimplantitis [1].
Utilizando el método de hibridación ADN-ADN de tablero de ajedrez, Socransky et al. [13] identificaron un consorcio de las especies bacterianas Tannerella forsythia (T. forsythia): perfil, dentícola Treponema (T. dentícola) Opiniones y Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis)
como tener la mayor asociación con la enfermedad periodontal gravedad. Los autores llamaron a este consorcio microbiano "complejo rojo". Evaluación de la literatura ha demostrado la microbiota asociada a la periimplantitis a ser más compleja que la que se encuentra en condiciones periimplantarias saludables - la flora principal consiste en bacterias gram-negativas anaerobias [14]. Un alto grado de asociación entre este complejo rojo y la aparición de periimplantitis se ha observado [9-12,14]. Sin embargo, en surcos peri-implante sano, estreptococos orales constituyen la flora bacteriana predominante [15].
Aunque diferentes citoquinas han sido evaluadas [16-18], las concentraciones de citoquinas que diferencian entre los sitios sanos y estables y la aparición de una periodontal patológica y el proceso de peri-implante no se conocen [19]. En el periodonto, las diferencias individuales en las respuestas inflamatorias e inmunológicas a la infección bacteriana pueden influir en la susceptibilidad del huésped a la enfermedad [20]. La cascada de mediadores inflamatorios del huésped en respuesta a la infección bacteriana, que puede resultar en la destrucción del tejido conectivo y hueso, está determinada por factores genéticos [21]. México La finalidad de este estudio fue estudiar las características clínicas de peri -implantitis según lo establecido por el índice de placa modificado, modificado índice gingival y profundidad de la sonda, se examina la respuesta del huésped microbiana y la interleucina (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 y factor de necrosis tumoral (TNF) -α características en los implantes dentales con periimplantitis, y establece comparaciones con implantes dentales sanas.
Métodos estudio de población
se trata de un estudio transversal prospectivo de los marcadores clínicos, microbiológicos e inmunológicos de 24 periimplantitis y 54 peri-implante sanos sitios. Sesenta y seis pacientes fueron tratados en el Departamento de Cirugía Oral e Implantología en Valencia, Universidad de Medicina y la Facultad de Odontología (Valencia, España). Todos los pacientes presentaron al menos un arco dental completamente desdentado, que fueron rehabilitados con implantes dentales (Figura 1). Todos los pacientes fueron vistos por un solo examinador (JAA). El estudio se realizó de conformidad con la Declaración de Helsinki y el protocolo fue aprobado por la junta de revisión institucional de la Universidad de Valencia; los pacientes dieron su consentimiento informado para participar en el estudio por escrito. Figura 1 Diagrama que muestra los pacientes incluidos y excluidos del estudio.
Se excluyeron los pacientes que habían recibido ningún tipo de tratamiento de descontaminación local o sistémica de la cavidad oral en los tres meses anteriores (tales como antibióticos o enjuagues), o tratamiento periodontal en los seis meses anteriores. También se excluyeron los pacientes con enfermedad periodontal no controlada (evaluado por un especialista en periodoncia), de la misma manera como los individuos presentando los implantes con la exposición de la superficie rugosa, los pacientes con enfermedades sistémicas (por ejemplo, infección por VIH o leucemia) o que estaban en la recepción de fármacos capaces de alterar la salud gingival, de alguna manera, o las mujeres embarazadas y las madres lactantes (Figura 1).
La población del estudio consistió en 35 individuos (22 pacientes con implantes sanos y 13 con periimplantitis). Se evaluaron setenta y ocho implantes dentales durante el estudio (24 con periimplantitis y 54 sitios periimplantarias sanos). tratamiento superficial Phibo® Avantblast (TSA) implantes (Phibo Dental Solutions, Sentmenat, Barcelona, España) se han implantado en la muestra del paciente, y todos los implantes habían estado en el uso funcional de, al menos, 24 meses. Los datos recogidos fueron analizados, relacionándolos con la edad, el sexo, el tabaquismo, la higiene oral, que había sido rehabilitado arco y el tipo de prótesis (Tabla 1) .Tabla 1 Descripción demográficas y clínicas de la población de estudio
saludable
periimplantitis
Las diferencias por grupo
Edad (media ± DE)
63,6 ± 10,4 ± 52
7.7
**
Género (% de mujeres) Número de pacientes Número de implantes
59,1 22 54 53,8 13
24
ns
hábito de fumar para no fumadores (%) guía empresas 100,0
38,5
**
Los fumadores (%) guía empresas 0.0
61,5
higiene oral Nunca (%)
0
7.7
ns
1-2 veces /día (%) guía empresas 63,6 46,2
3 veces /día (%) guía empresas 36,4 46,2
Rehabilitados arco superior (%) 31,8
38,5
*
inferior (%) 45,5
0
Ambos (%) guía empresas 22,7 61,5
Prosthesis1 fijo (%) 31,8
38.5
ns
OD Locator® (%) 45,5
7.7
*
OD Bar (%) guía empresas 9.1
38,5
*
fijo y OD Locator (%)
4,5
0
OD y OD Localizador Bar (%)
4,5
7.7
OD bar e híbridos (%)
4,5
0.0
híbrido (%) guía empresas 0.0
7.7
prueba
Chi-cuadrado para evaluar diferencias en género y tipo de prótesis entre los grupos.
de Mann-Whitney U-test
para evaluar diferencias en las . tabaquismo, el cepillado y el arco entre los grupos
la t de Student
-test para evaluar las diferencias de edad entre los grupos
Nota:.. Sólo las diferencias en la proporción de los tres tipos más frecuentes de prótesis son evaluados
ns = No significativo
OD = sobredentadura.; Locator® (Zest Anchors, Escondido, CA, EE.UU.).
S. D. . = Desviación estándar
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0.01.
Criterios de inclusión de implantes
Los pacientes fueron divididos en dos grupos en función de si son o no presentan la periimplantitis. Periimplantitis se definió según Schwarz et al. [22]: implante con una profundidad de sondaje ≥4 mm y signos de periimplantitis-peri aguda (pérdida del hueso de soporte según lo estimado en las radiografías, sangrado al sondaje o supuración) y no hay movilidad del implante. Los criterios de inclusión en el grupo de pacientes con implantes dentales sanas fueron: la profundidad de sondaje (PPD) & lt; 4 mm [17,23,24], la ausencia de signos clínicos de la inflamación de la mucosa alrededor del implante, y sin pérdida ósea radiográfica. Si uno de los implantes era saludable, pero otra mostró signos de periimplantitis, el paciente fue clasificado como tener la enfermedad. México La implante con el bolsillo más profundo peri-implante fue seleccionado para la recogida de las muestras microbiológicas y de interleucinas que determinan, la selección de un implante de cada cuadrante rehabilitado. Cuando hay dos o más implantes con la misma profundidad de la sonda, se seleccionó el implante más anterior posicionado.
El examen clínico
Examinamos todos los implantes en cada paciente, el registro de los datos del implante por cuadrante rehabilitado en cada materia (registrarse dos o cuatro implantes de acuerdo a si el maxilar superior, la mandíbula, o ambos se rehabilitaron). El índice modificado gingival (MGI) y el índice de placa modificada (MPI) se determinaron para cada implante de acuerdo con métodos descritos por Mombelli et al. [25]. La peri-implante de la profundidad de sondaje (PPD) se midió con una sonda calibrada de 0,25 Nw (Instrucciones Probe, Kerr, EE.UU.). En concreto, el PPD se midió en la mesiovestibular, mediobuccal, distovestibular, mesiolingual, puntos mediolingual y distolingual de cada implante, y la media PPD se calculó para cada implante [26].
Evaluación radiográfica
la pérdida de hueso marginal se midió a partir los estudios de rayos X intraorales, utilizando el sistema intraoral XMind® (Groupe Satelec-Pierre Rolland, Burdeos, Francia) y el receptor digital de RVG® intraoral (sistema Kodak Dental, Atlanta, GA, EE.UU.). El dispositivo de posicionamiento de rayos X XCP® (Dentsply, Des Plaines, IL, EE.UU.) se utilizó para reproducir el ángulo de los rayos X en los exámenes posteriores. Con el fin de posicionar el XCP® correctamente, la barra de guía se coloca paralela a la dirección del haz de rayos X, perpendicular al receptor digital. De acuerdo con el Taller Europeo VII en Periodontología, para establecer la línea de base, una radiografía se debe obtener para determinar los niveles de hueso alveolar después de la remodelación fisiológica, y las evaluaciones de sondeo alrededor del implante no se debe realizar antes de que esto ha tenido lugar ya que se supone que la pérdida ósea se producen después de la remodelación inicial se debe principalmente a la infección bacteriana [27]. PISF toma de muestras de fluidos
surco peri-implante (PISF) fue recogido de cada implante después de la presencia o ausencia de placa (MPI) había sido evaluado y antes registrarse cualesquiera otros parámetros clínicos [26]. Después de calibrar el Periotron® 8000 (. Proflow Incorporated de Nueva York, EE.UU.), la muestra se recogió PISF con tiras de papel estéril
La técnica utilizada fue la siguiente (Periopaper Strip® Proflow Incorporated de Nueva York, EE.UU.).:. A) el secado de la boca con la aspiración; b) el aislamiento de la zona con rollos de algodón; c) secado suave de la zona; d) surco de muestreo de fluido mediante la colocación de las tiras de papel estériles en el surco entre el implante y las encías, manteniendo esta posición durante 30 segundos; e) la colocación entre los sensores de la Periotron® 8000, para registrar la cantidad de PISF obtenido en unidades Periotron previamente calibrado siguiendo las indicaciones del fabricante.
PISF fue absorbida por cada tira. Cada muestra se diluyó en un tubo Eppendorf con tampón de fosfato 200 l de 50 mM, pH 7,2, junto con un grupo de inhibidores de la proteasa (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Alemania) y 0,1 mM fluorate fenil sulfonilo, y se incubó durante dos horas. Las muestras se centrifugaron a 1000 g durante cinco minutos, y el sobrenadante se almacenó a -80 ° C hasta su uso.
Ensayo de citoquinas IL-1β
, 6, 8, 10 y las citocinas TNF-a se evaluaron en el sobrenadantes se almacenaron a -80 ° C. La evaluación se realizó utilizando el sistema humano inflamación citométricos de bolas Array (CBA) (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, EE.UU.) y el análisis FACS (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, EE.UU.). Las muestras y los controles positivos (curva estándar) se procesaron de acuerdo con las instrucciones del fabricante, y los valores de citocinas se calculan y presentan como pg /ml. Los datos fueron adquiridos con un FACS Calibur citómetro de flujo (Becton Dickinson, Franklin Lakes, Nueva Jersey, EE.UU.).
Muestreo microbiológico
supragingival placa fue retirado del implante con los peri-implante más profundas de bolsillo en cada cuadrante con una cureta o rollo de algodón, sin penetrar en el surco gingival. rollos de algodón se utilizaron para el aislamiento relativo. El sitio de muestreo se secó con una pistola de aire comprimido. puntas de papel estéril (Johnson & amp; Johnson, Medical Inc., Arlington, TX, EE.UU.) se insertaron en el surco alrededor del implante durante 10 segundos. Las puntas de papel se impregnaron luego a fondo en una solución de tiocianato de guanidina 4 M y 2-mercaptoetanol contenida en un tubo. Para el análisis microbiológico, las muestras se enviaron al IAI, Inc., donde se realizaron los análisis de T. forsythia
, P. gingivalis
, T. dentícola
y la carga total de bacterias (TBL) usando el IAI -PadoTest 4.5® (IAI Inc., Instituto del IAI, Zuchwill, Suiza), un método utilizado por otros investigadores [28-30]. Para este fin, las muestras fueron montadas en las membranas de nylon y se hibridaron con sondas P32 específicas dirigidas a la subunidad ribosomal sRNA de las tres especies de bacterias periodontales anteriormente mencionados.
El análisis estadístico Francia El SPSS versión 15.0 paquete estadístico para Microsoft Windows ( SPSS Inc., Chicago, IL, EE.UU.) se utilizó para el análisis estadístico. Las Tablas 1 y 2 muestran las pruebas estadísticas utilizadas para cada medida. Se consideró estadísticamente significativo para p & lt; 0.05. El poder estadístico alcanzado por el Mann-Whitney U-test
(utilizado en la comparación de los 24 implantes con periimplantitis frente al 54 sin periimplantitis) en el análisis de la carga bacteriana en la muestra de 78 implantes fue de 0,88. Se supuso un tamaño del efecto detectado de 0,8, con un nivel de confianza del 95% (α = 0,05) .Tabla 2 Características clínicas de los implantes con sana encía alrededor del implante y con la periimplantitis
saludable
La periimplantitis
Las diferencias por grupo
La media de PPD en mm
2,72 ± 0,59 5,15 ±
0,68
*
MPI
0,96 ± 1,03 1,25 ±
1.15
ns
0 (%)
46,3 37,7
1 (%) guía empresas 18,5 16,7
2 (%) guía empresas 27,8 29,2
3 (%)
7,4
16,7
MGI
0,63 ± 0,92 2,71 ±
0,46
*
0 (%) 63,0
0
1 (%) 14,8
0
2 (%) guía empresas 18,5 29,2
3 (%)
3,7
70,8
PISF
91,7 ± 50,3 83,9 ±
43,1
ns
media ± SD o%, como se indica
* p & lt.; 0.001.
De Mann-Whitney U-test
para evaluar las diferencias en el PPD, MPI y MGI entre los grupos.
La t de Student
-test para evaluar las diferencias en PISF entre los grupos.
N. S. . = No significativo
PPD = profundidad del bolsillo de la sonda; MPI = índice de placa modificada; MGI = índice gingival modificado; . Fluidos surco PISF = peri-implante
resultados y los informes de la Tabla 1 significan la edad del paciente (p & lt; 0,01), sexo, hábitos de fumar (p & lt; 0,01), higiene oral, que el arco fue rehabilitado (p & lt; 0,05) y el tipo de prótesis (p & lt; 0,05) para los dos grupos de estudio. Cuando se registró el tipo de prótesis, Locator® apoyar una sobredentadura fue la más frecuente en el grupo de pacientes con sitios peri-implante sanos, mientras que las sobredentaduras en las barras eran los más frecuentes en los implantes con periimplantitis. Un total de 61,5% de los pacientes con periimplantitis había dos arcos rehabilitado, en comparación con un 22,7% de los pacientes con tejidos periimplantarios sanos; no había implante con periimplantitis en los casos que recibieron tratamiento mandibular exclusivamente.
Los valores medios de los parámetros clínicos para todos los implantes (con o sin la periimplantitis) se presentan en la Tabla 2. No hubo diferencias estadísticamente significativas en el porcentaje de los sitios en los que se encontró la placa entre los grupos. anota MGI fueron significativamente más altas alrededor de los implantes con periimplantitis que los implantes alrededor sanos (p & lt; 0,001). Los PPD medio registrado en el grupo de la periimplantitis y el grupo sano fueron 5,15 ± 0,68 y 2,72 ± 0,59, respectivamente, siendo esta diferencia estadísticamente significativa (p & lt; 0,001) (Figura 2). En el examen de los volúmenes PISF, no se observaron diferencias significativas entre los dos grupos. Figura 2 Los valores MGI y PPD para el grupo periimplantitis fueron significativamente mayores que en el grupo sano. Francia El análisis de los patógenos periodontales putativos del complejo rojo (T. forsythia
, P. gingivalis
, T. dentícola
) y de la carga total de bacterias (TBL) se resumen en la Tabla 3. microbiota subgingival estaba compuesto de un mayor número de patógenos periodontales en pacientes con periimplantitis, que muestra una diferencia significativa en los recuentos de P. gingivalis
(p & lt; 0,01), en P. gingivalis
y T. denticola
asociación (p & lt; 0,05), así como TBL (p & lt; 0,05) .Tabla 3 frecuencias de detección de bacterias diana en sitios peri-implantes subgingivales para cada grupo
T. forsythia (Tf)
P. gingivalis (Pg) guía empresas T. dentícola (Td) guía empresas TBL
Tf + Pg
Tf + Td
Pg + Td
complejo rojo
saludable
12 (22,2%)
6 (11,1%) guía empresas 9 (16,7%)
52 (96,3%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
periimplantitis
8 (33,3%)
9 (37,5%) guía empresas 8 (33,3%)
24 (100%)
6 (25%)
6 (25%) guía empresas 8 (33%)
6 (25%) guía empresas
diferencias por group
n.s.
**
n.s.
n.s.
n.s.
n.s.
*
n.s.
Chi-cuadrado de ensayo para evaluar las diferencias en la presencia de bacterias entre los grupos.
N. S. . = No significativo
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0,01
Tf: Tannerella forsythia (T. forsythia);. Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis);: pg Td:. Treponema dentícola (T. dentícola)
Complejo Rojo = Tf + Pg + td
TBL = Carga total bacteriana comentario El grupo periimplantitis mostró una significativa mayor nivel de IL-6 que el.. grupo sano (0,96 ± 0,64 y 0,53 ± 0,63, respectivamente, p & lt; 0,01); IL-1β (58,5 ± 84,8 y 21,2 ± 24,2, respectivamente, p & lt; 0,01); IL-10 (0,91 ± 0,90 y 0,45 ± 0,87, respectivamente, p & lt; 0,05); TNF-α (1,08 ± 1,49 y 0,25 ± 0,56, respectivamente, p & lt; 0,01) (Figuras 3 y 4). Aunque la IL-8 aumentó en el grupo periimplantitis, no hubo diferencia estadísticamente significativa en comparación con el grupo de implante saludable. Se encontró que la relación de IL-1β /IL-10 para ser 9,9 ± 11,9 para el grupo sano y 37,2 ± 44,4 para el grupo periimplantitis (p = 0,006). Figura 3 Las diferencias en la IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) y TNF-α (p & lt; 0,01) en pacientes con periimplantitis y en pacientes con peri-implante sanos tejidos (pg /ml).
Figura 4 Las diferencias en la IL-1β (p & lt; 0,01) y IL-8 en pacientes entre periimplantitis y los pacientes con implantes sanos (pg /ml). Discusión
Debido al aumento mundial en tratamientos que implican la colocación del implante, la incidencia de la enfermedad peri-implante está aumentando. La selección inicial de los tejidos peri-implante consistirá en una evaluación de la profundidad de sondaje, peri-implante y el grado de sangrado al sondaje [31]. Cuando el aumento de la placa bacteriana y la hemorragia en respuesta a sondear afecta a más de 30% de los implantes dentales, esta situación se relaciona con un alto riesgo de mucositis y periimplantitis [32]. Un estudio [33] que participan 34 pacientes con 77 implantes dentales (que comprenden 23 mucositis y 54 sitios periimplantares sanos) llegó a la conclusión de que la placa bacteriana induce una respuesta inflamatoria que puede conducir al desarrollo de la mucositis peri-implante. Una reciente revisión sistemática [34] pone de relieve la falta de tratamiento uniforme y la necesidad de establecer una investigación adicional para proveer la totalidad de los tratamientos eficaces para esta enfermedad común, que es el primer paso para la prevención de la periimplantitis. Estos datos son consistentes con los publicados por Shibli et al. [11], que encontró que los pacientes con periimplantitis tener incrementos en todos los parámetros clínicos evaluados, excepto el porcentaje de ubicaciones con la placa bacteriana. El marcador MGI y el PPD son parámetros que deben ser evaluados para el diagnóstico de la enfermedad periimplantaria [27,28,32]. En consecuencia, el presente estudio se encontró que tanto MGI y PPD fueron significativamente mayores en los implantes con periimplantitis (p & lt; 0,001).
Mayoría de los estudios sobre los factores de riesgo de enfermedad periimplantaria han llegado a la conclusión de que el tabaquismo está claramente implicada [35 -40]. Esto también es apoyado por el presente estudio, en el que se encontró una relación significativa entre el tabaquismo y la presencia de la periimplantitis. Sin embargo, estos datos deben tomarse con cautela, ya que el grupo con implantes sanos consistió de los no fumadores; en consecuencia, el tabaquismo no podía influir en la clínica, microbiológica y los parámetros inmunológicos estudiados.
Los pacientes con periimplantitis eran significativamente más jóvenes que el promedio de los pacientes con los tejidos peri-implante saludables, un hallazgo que difiere de otros estudios en los que los pacientes de mayor edad mostraron mayor las tasas de periimplantitis [41]. En esta población, cuando se estudió el tipo de prótesis, se encontró que las sobredentaduras soportadas por Locator® fueron más frecuentes entre los pacientes con tejidos peri-implante sanos, mientras que las sobredentaduras en las barras fueron más frecuentes en los implantes con periimplantitis. En un estudio realizado por Marrone et al. No se han encontrado [41] más casos de periimplantitis en pacientes que usan dentaduras que entre los pacientes rehabilitados con prótesis fijas, lo que concuerda con los resultados actuales. Un total de 61,5% de los pacientes con periimplantitis había dos arcos rehabilitado, en comparación con sólo el 22,7% de los pacientes con los tejidos peri-implante sanos, y no hubo casos de implantes con periimplantitis que habían sido objeto de rehabilitación de la mandíbula exclusivamente .
P. gingivalis se detectó en el medio de los pacientes gingivitis y en más de 80% de las muestras derivadas de pacientes con periodontitis [42]. Los altos cargos de T. forsythia
, P. gingivalis y T.
dentícola
se han observado en los implantes con periimplantitis [9-12]. Por primera vez, un estudio demostró que el rojo complejo bacteria periodontal Pg produce una concentración de sulfuro de hidrógeno capaz de hasta la regulación de IL-8 inducida por la expresión en gingival y las células epiteliales orales, que revela un posible mecanismo que puede promover la inflamación en la enfermedad periodontal [43]. En el presente estudio se observó una relación significativa entre la periimplantitis y P. gingivalis
, asociación con P. gingivalis y T.
dentícola
, y la carga total de bacterias. Otros estudios [14,44-47] encontraron estas bacterias en pacientes con tejido sano alrededor del implante, que era similar a la actual muestra de peri-implante sanos, los pacientes en los que se encontró complejo rojo en el 11,1% de los sitios sanos periimplantarias , mientras complejo rojo fue encontrado en 25% de los implantes con periimplantitis. En un estudio realizado por Nowzari et al. [23] se encontró que el 16,7% de los tejidos sanos periimplantarias mostró la presencia de P. gingivalis
, y el 25% T. forsythia
, resultados que son similares a este estudio.
Una de las opciones para el diagnóstico de la enfermedad peri-implante es fluida surco peri-implante (PISF) análisis, que ofrece un medio no invasivo para estudiar la respuesta del huésped a la peri-implante de la enfermedad, y puede proporcionar una indicación temprana de los pacientes con riesgo de desarrollar la enfermedad activa [dieciséis]. En el presente estudio, el volumen PISF fue mayor en los implantes sanos (91,7 ± 50,3) que en el grupo de la periimplantitis (83,9 ± 43,1), aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa.
Muchos estudios han examinado la presencia de citoquinas en pacientes con periodontitis [48-50]. Debido a la similitud entre la periodontitis y periimplantitis, muchos marcadores inflamatorios han sido evaluadas para la vigilancia de la salud peri-implante y pueden indicar la presencia de cualquiera de estas enfermedades [51-53]. productos bacterianos de patógenos periodontales estimulan la producción de mediadores inflamatorios secretados en PISF, que provocan la destrucción de los tejidos peri-implante [17]. Ciertas citocinas se han propuesto como potencialmente marcadores de diagnóstico o pronóstico válidas de la destrucción del tejido periodontal o peri-implante [16]. Un aumento en los niveles de interleucina se observa en pacientes con enfermedad peri-implante, aunque existe controversia sobre el efecto de las interleucinas en el fluido crevicular y periimplantitis en relación al fracaso del implante o el desarrollo de la enfermedad periimplantaria [54]. La IL-10 es una citoquina antiinflamatoria, producido por T-helper 2 (Th2), macrófagos y células B, que inhibe la síntesis de citoquinas pro-inflamatorias tales como IL-1, IL-2, IL-6, IL -8, TNF-a e IFN-g (interferón gamma) [55]. Por otro lado, IL10 actúa como un estimulador de células B, la mejora de la proliferación de células B y la diferenciación [56]. Estos hechos sugieren que la IL-10 puede jugar un papel importante en la regulación del celular y la respuesta inmune humoral [57]. En cuanto a IL-10, Liskmann et al. (18) informaron de una mayor concentración de IL-10 en pacientes con periimplantitis. Por el contrario, Duarte et al. [58] observaron diferencias entre sujetos sanos y pacientes con enfermedad. Algunos estudios han demostrado previamente la interleucina-1ß (IL-1ß) en PISF a ser elevados en los casos de periimplantitis [52,59,60]. TNF-α, una citoquina con algunas funciones similares a las de IL-1β, se ha detectado en los sitios afectados por periodontitis [61] TNF-α y actuar IL-1β sinérgicamente para iniciar la cascada de mediadores inflamatorios [62]. IL-6 tiene efectos pro-inflamatorios y es responsable de la resorción de colágeno de los tejidos gingivales [63], mientras que la IL-10 es un inhibidor de la inflamación [64]. IL-8 actúa como un potente quimioatrayente para los neutrófilos en los tejidos gingivales [65]. En este estudio, se encontró que la IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) y TNF-α (p & lt; 0,01) estaban significativamente aumentados en los sitios con periimplantitis, mientras que IL-8 no lo era.
el componente principal de la destrucción del tejido blando y duro asociado con la enfermedad periodontal se cree que es el resultado de la activación de la respuesta inmuno-inflamatorio anfitrión de la exposición bacteriana [66] . IL-1 e IL-6 han sido encontrados tanto ser significativamente elevados en los sitios periodontales enfermas en comparación con los sitios sanos o inactivas [67]. IL-1 también se ha correlacionado positivamente con el aumento de la profundidad de la sonda y la pérdida de inserción [68].
