Resumen Antecedentes
periimplantitis es una inflamación crónica, lo que resulta en la pérdida del hueso de soporte alrededor de los implantes. La periodontitis crónica es un indicador de riesgo para el fracaso del implante. Ambas enfermedades tienen una etiología común con respecto a la respuesta inflamatoria destructiva. BRINP3
gen está asociada con periodontitis agresiva. Sin embargo, todavía no está claro si la periodontitis crónica y periimplantitis tienen los mismos antecedentes genéticos. México La finalidad de este trabajo fue investigar la asociación entre la variación genética BRINP3
(rs1342913 y rs1935881) y la expresión y la susceptibilidad a ambas enfermedades .
Métodos
periodontal y exámenes periimplantarias se realizaron en 215 sujetos, divididos en: saludable (sin periodontitis crónica y la periimplantitis, n = 93); enfermo (con periodontitis crónica y la periimplantitis, n = 52); Sólo la periodontitis crónica (n = 36), y sólo la periimplantitis (n = 34). Una muestra de replicación de los 92 sujetos que perdieron implantes y 185 sujetos tratados con éxito con los implantes se pusieron a prueba. Se extrajo el ADN de las células bucales. Dos marcadores genéticos de BRINP3 gratis (rs1342913 y rs1935881) se genotipo utilizando TaqMan. Chi-cuadrado (p Hotel & lt; 0,05) en comparación con la frecuencia del genotipo y el alelo entre los grupos. Un subconjunto de sujetos (n = 31) tenía biopsias gingivales cosechados. El BRINP3
niveles de mRNA fueron estudiados por C
método de T (2 ΔΔCT). prueba de Mann-Whitney correlacionado los niveles de BRINP3
en cada grupo (p Hotel & lt; 0,05)
Resultados
se encontró asociación estadísticamente significativa entre BRINP3
rs1342913 y periimplantitis en tanto estudiados. grupos (p = 0,04). Los niveles de ARNm BRINP3
fueron significativamente mayores en los sujetos enfermos en comparación con los individuos sanos (p = 0,01). Conclusión
Este estudio proporciona evidencia de que el BRINP3
rs1342913 variantes polimórficas y bajo nivel de BRINP3 < . br> expresión se asocia con la periimplantitis, independientemente de la presencia de periodontitis crónica
Palabras clave
expresión periodontitis periimplantitis polimorfismo genético de genes crónica material complementario Electrónico
la versión en línea de este artículo (doi: 10 . 1186 /s12903-015-0018-6) contiene material complementario, que está disponible para los usuarios autorizados.
Antecedentes
periimplantitis representa un término colectivo para los procesos inflamatorios crónicos que afectan a los tejidos que rodean los implantes dentales osteointegrados y resultando en la pérdida del hueso de soporte [1]. Una serie de indicadores de riesgo para la supervivencia de los implantes, tales como la falta de higiene bucal, la diabetes, el tabaquismo, y la historia de la periodontitis crónica [2], se ha relacionado con el desarrollo de la periimplantitis [3]. Los individuos con una historia de la periodontitis y la pérdida de hueso de soporte pueden experimentar una mayor pérdida de implante y complicaciones alrededor de los implantes que los pacientes sin periodontitis [4]. patógenos periodontales transmitidos desde dentición residual a los sitios de implante se pueden detectar alrededor de un implante un mes después de la reapertura de la cirugía [5].
Estudios sobre la etiopatogenia de la periimplantitis se basan en el desarrollo de la enfermedad periodontal. En la periodontitis, la reacción inflamatoria local a la infección bacteriana activa el sistema inmune innato, que resulta en la liberación de una gran variedad de mediadores que se propagan a lo largo de la inflamación de los tejidos gingivales [6,7]. Estudios previos indicaron que la periodontitis crónica [8,9], así como la periimplantitis [10-15], pueden tener una base genética. Sin embargo, no hay polimorfismo genético identificado definitivamente que explica complicaciones biológicos en los implantes dentales [16]. Además, los estudios teniendo en cuenta la relación entre la predisposición genética y el fracaso de los implantes tienen un punto débil:. La falta de datos de informes del estado periodontal de los pacientes
Carvalho et al. [17] han demostrado que la periodontitis agresiva se asocia con marcadores en BRINP3 gratis (proteína morfogenética ósea /ácido retinoico-neuronal específica 3, denominado anteriormente como FAM5C
inducible). BRINP3 está relacionada con diversas funciones celulares, tales como la proliferación, la migración, y la muerte celular programada, y se relaciona con diversas enfermedades, incluyendo la invasión de los tumores de la pituitaria, la aterosclerosis [18], y el infarto de miocardio [19]. El BRINP3
rs1935881 polimorfismo de un solo nucleótido se asoció con el cambio de norepinefrina durante el ejercicio [20]; la misma variante BRINP3
que se encuentran asociados a la periodontitis agresiva en 389 sujetos evaluados a partir de 55 genealogías [17]. Motivado por la evidencia de que BRINP3
contribuye a la periodontitis agresiva, decidimos investigar el papel de BRINP3 Hoteles en periimplantitis. Nuestro grupo de investigación planteó dos cuestiones: (i) Do BRINP3
polimorfismos predisponen a la periimplantitis en pacientes con periodontitis crónica? (Ii) ¿El fondo genético asociado a BRINP3
gen predispone a la periodontitis crónica y periimplantitis por el mismo camino? En el presente trabajo, se buscó evidencia de que BRINP3
pueden contribuir a la periimplantitis y la periodontitis crónica mediante pruebas de asociación entre los marcadores genéticos en BRINP3
y el fracaso del implante dental.
Métodos
muestra Descubrimiento
Asunto de selección
Doscientos quince personas, que presentan 754 implantes osteointegrados endosseous, fueron reclutados al azar para el estudio de la piscina de los pacientes en las clínicas dentales de la Facultad de Odontología de la Universidad Federal Fluminense, Niteroi y Veiga de Almeida Universidad, Río de Janeiro, Río de Janeiro, Brasil, durante un año. procedimientos clínicos se llevaron a cabo de acuerdo a las recomendaciones de los directorios de ambas universidades de investigación Ética (Número de registro 238/10 y 00706212.9.0000.5243 12/09, respectivamente). El consentimiento informado se obtuvo de todos los participantes. Los parámetros clínicos de referencia para la población objeto se muestran en la Tabla 1. Los sujetos respondieron a una historia anamnesis personal, médica y dental (archivo adicional 1), así como lo había hecho el hábito de fumar y consumo de alcohol registrado. El criterio de exclusión fue el fracaso del implante antes del periodo de osteointegración. Los criterios de inclusión fueron: tener al menos un osteointegrados implante intraóseo, la radiografía postoperatoria inmediata que muestra el nivel vertical de hueso alrededor del implante con el fin de comparar el nivel de hueso después del periodo de osteointegración, la radiografía periapical que muestra el estado periodontal antes de la colocación del implante, y estar bajo el cuidado de mantenimiento anual tanto para un examen clínico y radiográfico. Todos los implantes se colocaron en una modalidad sumergido (concepto de dos etapas) en sitios que muestran la calidad del hueso previamente favorable y cantidad. Cualquiera de coronas individuales o de corta duración realizadas dentaduras parciales fijas soportadas implants.Table 1 Características basales de la muestra descubrimiento
La sanos (n = 93) guía empresas enferma (n = 52) guía empresas Sólo la periodontitis crónica (n = 36), sólo
periimplantitis (n = 34) guía empresas p-valor
n (%)
n (%)
n (%)
n (%) guía empresas saludable
saludable
saludable
enferma
enferma
La periodontitis crónica única
X
X X
X X
X
enferma
La periodontitis crónica única
periimplantitis única
La periimplantitis única
periodontitis crónica única
periimplantitis única
grupo étnico
blancos
83 (89,2) guía empresas 48 (92.3)
29 (80,5) 29
(85.3)
0.54
0.19
0.54
0.29
0.10
0.59
Non-Whites
10 (10.8)
4 (7,7)
7 (19,5)
5 (14.7)
Edad (años)
51,2 ± 13,3
59,2 ± 10,3 58,5 ±
11,4
55,1 ± 11,8
0,001
0,01
0,68
0,71
1.0
1.0
Sexo
Mujer
61 (65,6) guía empresas 38 (73.0) guía empresas 25 (69,5) 24
(70.6)
0.35
0.67
0.59
0.80
0.71
0.91
Male
32 (34.4) guía empresas 14 (27.0) guía empresas 11 (30.5) guía empresas 10 (29.4)
fumar
para no fumadores
86 (92,5)
45 (86,5)
30 (83,3) 33
(97.0)
0.24
0.12
0.34
0.10
0.67
0.05
Smoking
7 (7.5)
7 (13,5)
6 (16,7)
1 (3,0)
Consumo de alcohol
Sin
49 (52,7) guía empresas 29 (55.7) guía empresas 21 (58,3) 24
(70.6)
0.72
0.56
0.07
0.16
0.81
0.28
Yes
44 (47.3) guía empresas 23 (44.3) guía empresas 15 (41.7) guía empresas 10 (29.4)
Estado
Peri-implante
sangrado al sondaje
0,12 ± 0,33
0,62 ± 0,48
0,19 ± 0,4 0,55 ±
0.5
0.0001
1.0
0.0001
1.0
0.07
0.002
Spontaneous sangrado
0
0,11 ± 0,32
0
0,14 ± 0,35
0,0001
1.0
0,004
1.0
0,07
0,02
la profundidad de sondaje (mm)
1,55 ± 0,74
2,4 ± 1,38
1,58 ± 0,66 2,45 ±
1,03
0,04
1.0
0,08
1.0
0,04
0,05
índice de placa
0,03 ± 0,18 0,31 ±
0,46
0,22 ± 0,42
0,17 ± 0,38
0,0001
0,04
0,2
0,4
1.0
1.0
fenotipo Peri-implante
Thin
35 (37,6)
29 (55,7) 18
(50)
13
0.03
0.2
0.95
0.11
0.59
0.32
Thick
58 (62.4) guía empresas 23 (44,2) 18
(50)
21
Mobility
0
3
0
2
0.1
1.0
0.3
1.0
0.4
0.6
Platform Tipo
hexágono externo
44 ( 47.3) guía empresas 29 (55.8) guía empresas 20 (55.5)
21 (61,8)
0,9
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
hexágono interno
8 (8.6)
6 (11,5)
2 (5.5)
2 (5.9)
Morse Cono
35 (37,7)
17 (32,7) guía empresas 13 (36.2) guía empresas 10 (29.4) guía empresas
Otros
6 (6,4)
1 (2,8)
1 (2,9)
región Implante
Superior
122 (54,5)
126 (50,2) guía empresas 47 (30.0)
64 (53.3)
0.3
0.0001
0.8
0.5
0.0001
0.0001
Inferior
102 (45.5)
127 (49,8)
110 (70,0) guía empresas 56 (46.7)
periodo de osteointegración (meses)
35.53 ± 34.01
37,8 ± 47,1
29.97 ± 21.92
31,7 ± 23,7
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
enferma crónica = periodontitis + periimplantitis.
El diagnóstico de la peri- periimplantitis
Todas las regiones peri-implante fueron evaluados clínica y radiográficamente. El examen clínico de los sitios peri-implante consistió en la inspección visual y palpación, el análisis de la inflamación mucosa, edema, la profundidad de sondaje, sangrado al sondaje y sangrado espontáneo en cuatro aspectos (mesial, bucal, distal y lingual /palatina), índice de placa, fenotipo peri-implante [21], y la movilidad del implante. Una sola examinador (P.L.C.) lleva a cabo todas las evaluaciones de acuerdo con las mismas directrices. se implementó ningún protocolo de calibración. radiografía periapical convencional, utilizando la técnica en paralelo, se utilizó para evaluar la presencia de pérdida ósea vertical alrededor de los implantes mediante la medición de la altura del hueso alrededor del implante en comparación con la radiografía inicial inmediata después de la colocación del implante. De acuerdo con las características clínicas y radiológicas de los sitios peri-implante, los sujetos se caracterizan por tener sitios-no saludables signos clínicos de inflamación en la mucosa peri-implante y no hay signos de pérdida de hueso-o periimplantitis-radiográficos signos de óseas patológicas pérdida de al menos una región (Tabla 1). pérdida de masa ósea fisiológica se caracteriza teniendo en cuenta la pérdida de masa ósea normal de 1 mm en el primer año después de la colocación del implante y 0,2 mm para los años siguientes [22]. De acuerdo con el periodo de osteointegración del implante, la cantidad total de la pérdida de hueso se calculó basándose en la diferencia entre la radiografía postoperatoria inmediata y radiografía de diagnóstico (en el momento del examen alrededor del implante). Si el total de la pérdida ósea fue superior a 1 mm y 0,2 mm para el año, se consideró que el paciente tenga la periimplantitis.
El diagnóstico de periodontitis crónica
Los sujetos se caracteriza por ser sana (sin antecedentes de periodontitis crónica) o con periodontitis crónica (con la historia de la periodontitis crónica). Francia el diagnóstico de periodontitis crónica se estableció sobre la base de parámetros radiográficos, incluyendo el análisis radiográfico periapical que muestra la resorción ósea horizontal antes de la colocación del implante y la evaluación de la historia clínica y examen dental pasado, en . para diferenciar crónica de la periodontitis agresiva
los sujetos con periodontitis crónica tenía que presentar los siguientes criterios: periodontales (i) el diagnóstico y clasificación de la periodontitis crónica generalizada en base a la clasificación de 1999 de consenso de las enfermedades periodontales [23]; (Ii) la presencia de bolsas periodontales con pérdida de inserción clínica de ≥5 mm, sangrado al sondaje y pérdida ósea radiográfica; (Iii) la edad mayor de 35 años; (Iv) al menos ocho dientes con una profundidad de sondaje de ≥5 mm y sangrado después de sondaje, y con al menos dos de los dientes de calificación ocho presentar la profundidad de sondaje ≥ 7 mm mediante examen clínico o como se registra en la tabla de los pacientes. . Todos los sujetos con diagnóstico de periodontitis crónica habían recibido tratamiento de la periodontitis crónica y estaban bajo mantenimiento regular
Sobre la base de peri-implante y el estado periodontal, los sujetos fueron divididos en cuatro grupos: sanos (sin historia crónica periodontitis y periimplantitis, n = 93); enferma (con historia crónica periodontitis y periimplantitis, n = 52); periodontitis crónica única (con historia periodontitis crónica sin periimplantitis, n = 36), y sólo la periimplantitis (con periimplantitis y sin periodontitis crónica, n = 34) con el fin de analizar cada enfermedad por separado dentro de la muestra descubrimiento.
colección y purificación de ADN
ADN genómico se obtuvo a partir de muestras de saliva de 215 sujetos después de un protocolo descrito previamente [24]. La cantidad y la pureza del ADN se determinó por espectrofotómetro (Nanodrop® 1000, Thermo Scientific, Wilmington, EE.UU.). Sólo las muestras de ADN que presentan relación A260nm /A280 nm mayor que se utilizaron 1,7.
Replicación muestra
Asunto selección
Para los propósitos de replicación, probamos una segunda cohorte. Un total de 3.578 registros provenientes de América Latina Dental Research Institute (ILAPEO) de la ciudad de Curitiba, Paraná, Brasil, fueron analizados en este estudio. Todos los pacientes fueron tratados implante (Neodent Implantes Osseointegráveis, Curitiba /PR, Brasil) entre 1996 y 2006, y de 3.578 sujetos tratados, 126 pacientes (3,5%) presentaron pérdida del implante. fracaso temprano asociado a la periimplantitis representaba a la mayoría de los casos (88,2% o 187/212). De estos 126 individuos, se evaluaron 92 (34 no fueron evaluados debido a la muerte o cambio de dirección) y diagnosticados como la periimplantitis en base a criterios previamente descritos. El grupo de comparación estaba compuesto de 185 pacientes tratados con implantes osteointegrados en función de al menos seis meses y sin ninguna pérdida (grupo tejido peri-implante sano). Los grupos fueron emparejados por sexo, edad y hábitos de fumar (Tabla 2). De este modo, la muestra se compone de 277 sujetos no relacionados de ambos sexos con una edad media 53.63 ± 11,14 años (rango 27.1-86.9 años). Se aconseja a todos los participantes con anterioridad acerca de la naturaleza del estudio y firmaron un formulario de consentimiento dentro de un protocolo aprobado por una Junta de Revisión Institucional (Comité de Ética en Investigación de la Pontificia Universidad Católica de Paraná, protocolo 323/06). Los sujetos respondieron a una anamnesis historia personal, médica y dental, así como tuvo su perfil socioeconómico evaluó de acuerdo con los criterios de clasificación de Brasil-2003 Económico; estado general médico, medicación actual, cepillarse los dientes, uso de hilo dental y enjuague bucal, la frecuencia cita con el dentista, y clínica de datos, tales como número de dientes y se coloca dental implantes fue grabada (archivo adicional 2). Los casos también se subdividieron en sujetos con pérdida del implante sola (n = 69) y los casos que presentan pérdida de los implantes múltiples (lo que significa más de un implante perdido en el mismo o diferentes sitios; n = 23) .Tabla 2 Las características basales de la muestra de replicación
El tejido sano alrededor del implante (n = 185)
grupo periimplantitis (n = 92) guía empresas p-valor
grupo étnico
blancos
La 176 (95,1%)
91 (98,9%)
0,17
no blancos
9 (4,9%) guía empresas 1 (1,1%)
La media de edad en años
53.13 ± 11.46
54,63 ± 10,44 0,29
Sexo
hembras
122 (66%)
56 (60,9%)
0,43
varones
63 (34%)
36 (39,1%)
el consumo de tabaco
no fumadores
142 ( 76,8%)
74 (80,4%)
0,54
fumar
43 (23,2%)
18 ( 19,6%)
pérdida del implante
individual
Perfil - 69 (75% )
múltiples
Perfil - 23 (25%)
periodontal (de estado sujetos parcialmente desdentados ; n = 236) gratis (n = 151) gratis (n = 85)
índice gingival
0,64 ± 0,37
0,65 ± 0,53 0,89
índice de placa
0,12 ± 0,23 0,23 ±
0,41
0,96
índice de cálculo
0,07 ± 0,12
0,13 ± 0,24 0,28
Sondeo profundidad de la caja ( mm)
2,72 ± 0,46 2,54 ±
0,47
0,005
pérdida de inserción clínica (mm) 3,62 ±
0.85
3,66 ± 1,07 0,76
Movilidad
19
15
0,33
periodontal estado
Los siguientes parámetros se registraron en pacientes desdentados parciales (controles = 151, casos = 85): índice gingival [25], índice de placa [26], el índice de cálculo [27], el sondeo profundidad de la bolsa, la pérdida de inserción clínica, y la movilidad (ausente o presente). mediciones periodontales se registraron en cuatro sitios en cada diente utilizando una sonda periodontal convencional milímetro (PCP11; Hu-Friedy ™, Chicago, IL, EE.UU.) y todos estos datos clínicos fueron recogidos por un examinador (F. A.). El estado periodontal de todos los sujetos se muestra en la Tabla 2.
colección y purificación de ADN
de todos los sujetos, se recogieron las células epiteliales bucales de acuerdo con un protocolo descrito previamente [28]. Se extrajo el ADN de las células epiteliales bucales con acetato de amonio 10 M y EDTA 1 mM [29].
Selección polimorfismo de nucleótido único y genotipado
seleccionaron dos variantes en BRINP3 gratis (rs1342913 y rs1935881) que han sido previamente asociada con periodontitis agresiva [17]. Estos polimorfismos se encuentran en el cromosoma 1 en el par de bases 190 121 025 en el BRINP3
intrón y en el par de bases 190 066 386 en la región no traducida del gen, respectivamente. reacciones en cadena de la polimerasa en tiempo real con TaqMan (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE.UU.), celebrada en total 1,5 l /reacción se utilizaron para el genotipado de los marcadores seleccionados en un termociclador tétrada PTC-225 (Peltier termociclador, Bio-Rad Life Science , Corston, Reino Unido).
Evaluación de la expresión BRINP3
biopsias gingivales fueron cosechadas a partir de 31 pacientes del total de datos de la muestra descubrimiento después del período de osteointegración, durante el procedimiento de exposición del implante. Se recogieron muestras de trece sujetos del grupo sano, nueve desde el grupo de enfermos, seis de la periodontitis crónica único grupo, y tres del grupo periimplantitis se aisló.
ARN total de muestras gingivales usando el reactivo Trizol® (Invitrogen ™ por el método de acuerdo con el protocolo del fabricante Life Technologies, NY, EE.UU.). tratamiento con DNasa para digerir el ADN genómico que podría dar lugar a falsos positivos resultados de la expresión de genes se realizó utilizando ADN libre DNase® (Ambion por Invitrogen ™ por Life Technologies, NY, EE.UU.). La integridad del RNA fue confirmada en una electroforesis en gel de agarosa desnaturalizante 1,2% teñido con SYBR Nucleic Acid Gel Stain® (Invitrogen ™ por Life Technologies, NY, EE.UU.). la cantidad de ARN se evaluó con el espectrofotómetro (Nanodrop® 1000, Thermo Scientific, Wilmington, EE.UU.). La transcriptasa inversa para la síntesis de ADN complementario (ADNc) se hizo por duplicado, a partir de 1 g de ARN usando el sistema de ImProm-II Reverse Transcription System ™ (Promega Corporation, Wisconsin, EE.UU.), de acuerdo con el protocolo del fabricante. Se llevaron a cabo reacciones en ausencia de la enzima transcriptasa inversa. Las reacciones de qPCR se llevaron a cabo en el software MxPro-Mx3005P (Stratagene /Agilent Technologies, Wilmington, DE, EE.UU.) utilizando el sistema de detección rápida de SYBR Green Master Mix (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE.UU.) con 1,5 l de cDNA de cada reacción. qPCR se realizó con una etapa de activación a 95 ° C durante 10 minutos, seguido de 40 ciclos de desnaturalización y reasociación /extensión (95 ° C durante 15 segundos y 60 ° C durante 1 minuto). Los cebadores utilizados fueron para los exones 7 y 8 hacia adelante 5'ATATACAGGGAGTTTGGCCGC3 'y 5'GAATTCAGGGGCAAGAGGCA3 inversa' y para los exones 2 y 3 hacia adelante 5'GCCTGCCAAGACAAAGAACC3 'y 5' CACGAGTGCGTGTCTTCTGA3 '. Una curva de fusión se realizó para el análisis de amplificación específica. Se utilizó el método de Livak (2 -ΔΔCT) para determinar la cuantificación relativa de la expresión BRINP3
. Los valores se normalizaron con respecto a la expresión constitutiva de β-actina (sentido 5'-TAC AAT GAG CTG CGT GTG G-3 '/antisentido 5'-AGA GGC GTA CAG GGA TAG CA-3'). Los datos se presentan como el cambio veces en relación a un calibrador (piscina de ARN a partir de todas las muestras). Todas las reacciones se realizaron por duplicado.
Estadístico
analiza Para acceder a la importancia de las variables nominales entre los grupos, se realizó la prueba de chi-cuadrado (χ2). Las variables continuas se expresan como media y desviación estándar. Entonces, pruebas de ANOVA o de Mann-Whitney se utilizaron para la comparación de medias entre los grupos cuando la variable se encontraba en una distribución normal o no normal (expresión génica). Las diferencias en la prevalencia de genotipos y alelos entre grupos se analizaron mediante la prueba de chi-cuadrado de Pearson (χ2) después de haber montado las pruebas de equilibrio de Hardy-Weinberg. Los valores de p & lt;
0,05 se consideraron estadísticamente significativos. Se realizaron análisis de regresión logística multinomial para permitir la exploración de muchas covariables simultáneamente. Los análisis estadísticos se realizaron con STATA 11.1 (StataCorp, Texas, EE.UU.).
Resultados
Los estudios de asociación en la muestra descubrimiento
Los resultados de los estudios de asociación entre los marcadores y BRINP3
periimplantitis en la muestra son el descubrimiento resumen en la Tabla 3. Genotipo distribuciones estaban dentro de Hardy-Weinberg (datos no mostrados). El genotipo TT de BRINP3
rs1935881 se asoció con la periimplantitis solamente (p = 0,04). Además, la frecuencia de genotipos polimórficos (CT + TT) y el alelo T fue significativamente mayor en periimplantitis sólo los casos en comparación con periodontitis crónica sólo los casos (p = 0,009 /0,01) y para los casos con ambos periimplantitis y periodontitis crónica ( p = 0,04 /0,01). G alelo para BRINP3
rs1342913 también mostró una alta prevalencia en el grupo de periimplantitis en comparación con periodontitis crónica solamente (p = 0,04) frecuencias .Tabla 3 Alelo y genotipo de los marcadores en la muestra BRINP3 descubrimiento
La sana (n = 93) guía empresas enferma (n = 52) guía empresas solamente periodontitis crónica (n = 36) guía empresas periimplantitis solamente (n = 34) guía empresas p-valor
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
saludable
saludable
saludable
enferma
enferma
La periodontitis crónica única
X
X
X X
X X
enferma
La periodontitis crónica única
periimplantitis única
periimplantitis única
periodontitis crónica única
periimplantitis única
rs1342913
AA
31 (33.7)
11 (22) guía empresas 12 (34.3)
7 (21,2)
0,29
0.25
0,34
0,6
0,2
0,08
AG
39 (42,4)
27 (54) guía empresas 19 (54.3) guía empresas 15 (45.4)
GG
22 (23,9)
12 (24)
4 (11,4) guía empresas 11 (33.4)
AG + GG
61 (66,3)
39 (78) guía empresas 23 (65.7) guía empresas 26 (78.8)
0,14
0,94
0,1
0,93
0,2
0,2
Un
101 (54,9)
49 (49)
43 (61,4)
29 (44) guía empresas
0,34 0,34 0,12
0.5
0,1
0,04
G
83 (45,1)
51 (51) guía empresas 27 (38.6 )
37 (56)
rs1935881
CC
7 (7.6)
6 (12)
7 (20)
0
0.65
0.1
0.12
0.05
0.4
0.03
CT
40 (43.5)
22 (44) guía empresas 11 (31.4) guía empresas 10 (33.3)
TT
45 (48.9)
22 (44) guía empresas 17 (48.6) guía empresas 20 (66.7)
CT + TT
85 (92,4)
44 (88) guía empresas 28 (80) guía empresas 30 (100) guía empresas
0,38 0,04
0,1
0,04
0,3
0,009
C
54 (29,3)
34 (34) guía empresas 25 (35,7) 10
(16.6)
0.41
0.32
0.05
0.01
0.8
0.01
T
130 (70.6)
66 (66) guía empresas 45 (64.3) guía empresas 50 (83.4)
enferma = periodontitis crónica + periimplantitis .
el fin de evaluar los factores de riesgo al mismo tiempo, se realizó una regresión logística múltiple de los parámetros individuales en los grupos enfermos de la muestra descubrimiento. Esto produjo odds ratios (OR) ajustadas para los parámetros individuales, como la edad, el sexo, el grupo étnico, el tabaquismo y el consumo de alcohol (archivo adicional 3). Cuando los análisis se ajustaron por otros factores de riesgo, no se detectó ninguna asociación con BRINP3
. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.
