Resumen Antecedentes
El tabaquismo es un factor de riesgo para la periodontitis. Para aclarar la contribución de fumar a la periodontitis, es esencial para evaluar la relación entre el tabaquismo y la microflora subgingival. El objetivo de este estudio fue obtener una idea de la influencia del tabaquismo sobre la microflora de pacientes japoneses con periodontitis.
Métodos
Sesenta y siete pacientes japoneses con periodontitis crónica (de 19 a 83 años, 23 mujeres y 44 hombres) fueron incluidos en el presente estudio. Consistían en 30 fumadores y 37 no fumadores. Se registraron los parámetros periodontales, incluyendo la profundidad de sondaje (PPD) y sangrado al sondaje (BOP) y el estado de higiene oral. La detección de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Fusobacterium nucleatum /periodonticum, Treponema dentícola
y Campylobacter rectus Hoteles en muestras de placa subgingival se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa. Asociación entre la detección de bacterias periodontopáticas y el consumo de tabaco se analizó mediante análisis de regresión logística múltiple y la prueba de chi-cuadrado.
Resultados
una asociación estadísticamente significativa se encontró entre tener un PPD ≥ 4 mm y la detección de T. dentícola, P. intermedia, T. forsythia
, o C. recto
, con razones de posibilidades que van desde 2,17 hasta 3,54. Una asociación significativa se observó entre el BOP y la detección de C. recto
o P. intermedia
, y el tabaquismo, con razones de posibilidades que van desde 1,99 hasta 5,62. La prevalencia de C. recto
fue mayor en los fumadores que en no fumadores, mientras que la de A. actinomycetemcomitans
fue menor en los fumadores.
Conclusiones Bienvenidos en los límites, el análisis de la flora microbiana subgingival en los fumadores y los no fumadores con periodontitis crónica sugiere una asociación significativa entre el tabaquismo y la colonización de los patógenos periodontales específicos, incluyendo C. recto
.
Antecedentes
la periodontitis, una inflamación crónica local en los tejidos de soporte de los dientes que conducen a pérdida progresiva de ligamento periodontal y el hueso, se cree que resulta de la interrupción del equilibrio homeostático entre las bacterias periodontopáticas y la respuesta del huésped a estos microorganismos [1, 2]. Además, varios factores, como el tabaquismo, el nivel socioeconómico, el comportamiento y el estrés han sido identificados como posibles factores de riesgo de periodontitis [3]. Estar entre estos factores de riesgo, el tabaquismo está fuertemente implicado en el desarrollo de la enfermedad periodontal. Hay más pruebas de un nivel más alto de la enfermedad periodontal entre los fumadores [4, 5]. Mayores niveles de pérdida de hueso alveolar clínica [5-7], la movilidad dental [8], la profundidad de sondaje [4, 9] y la pérdida de los dientes [10-12] han sido reportados a ser más grave en los fumadores que en no fumadores . Stoltenberg et al. [13] informó de que la razón de probabilidad de tener una media profundidad de sondaje ≥ 3,5 mm fue 5,3 veces mayor en los fumadores.
Mecanismos por los que el tabaquismo afecta el desarrollo de la periodontitis se cree que son tanto directos como indirectos. Se ha sugerido que la modificación de la microflora periodontal por el tabaquismo está implicado en el desarrollo de la periodontitis. Se demostró que vitro
la exposición de las bacterias a en el hábito de fumar como resultado una marcada disminución en el número de bacterias viables [14, 15]. Zambon et al. [16] informó de que los fumadores tenían niveles significativamente más altos de, y estaban en mayor riesgo de infección por Tannerella forsythia
, en un estudio sobre 798 pacientes con diferentes antecedentes de fumar. Además, demostraron que los fumadores eran 2,3 veces más propensos a albergar este patógeno periodontal que los ex fumadores o no fumadores, después de ajustar la gravedad de la enfermedad. Umeda et al. [17] informó de que los fumadores actuales muestran una (odds ratio, 4.6) mayor riesgo de albergar Treponema dentícola
en las bolsas periodontales, y que la presencia de Actinobacillus Aggregatibacter, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens
o Fusobacterium nucleatum Opiniones y fumar aumenta el riesgo de tener una profundidad de la bolsa media de ≥ 3,5 mm. Del mismo modo, Stoltenberg et al. [13] encontró que el tabaquismo fue el indicador de riesgo para el aumento de la profundidad de la bolsa. Con respecto a la periodontitis de aparición temprana, kamma et al [18] informaron de que los fumadores albergaban niveles más altos de los patógenos periodontales. Por otra parte, otros estudios [13, 19] encontraron que los fumadores y los no fumadores mostraron microflora subgingival similares, lo que sugiere que el tabaquismo tiene una influencia limitada sobre la microflora implicado en la enfermedad periodontal. Teniendo en cuenta estas discrepancias, se necesita más información para delinear la relación entre el tabaquismo y la microflora periodontal. El objetivo del presente estudio fue obtener una idea de la influencia del tabaquismo sobre la microflora de pacientes japoneses con periodontitis.
Métodos Población del estudio
un total de 67 pacientes participaron en el estudio. Todos eran pacientes con un diagnóstico clínico de periodontitis crónica, asistiendo al Departamento de Periodontología, Tokyo Dental College, Chiba, Japón. El presente estudio se realizó de conformidad con la Declaración de Helsinki, y el consentimiento informado se obtuvo de todos los participantes antes del experimento. Todos los procedimientos se ajustaban a los protocolos aprobados por la junta de revisión ética institucional de Tokyo Dental College. El diagnóstico clínico de periodontitis crónica se hizo sobre la base de la historia dental pasado, los parámetros clínicos y radiográficos de patrones de pérdida de hueso alveolar [20]. Los criterios de exclusión incluyeron el tratamiento periodontal previa en el último año; condiciones sistémicas que pueden afectar a la actividad de la enfermedad periodontal o la premedicación con antibióticos requiere para sondaje periodontal; medicamentos tales como antibióticos, esteroides o no esteroides, fármacos anti-inflamatorios dentro de los últimos 6 meses. Las personas con un diagnóstico de periodontitis agresiva también fueron excluidos. historia de tabaquismo fue determinada por medio de un cuestionario. Sobre la base de las respuestas, los pacientes fueron clasificados como fumadores (fumadores regulares actuales) o los no fumadores (que nunca habían fumado tabaco). Los fumadores eran los que fuman con regularidad durante al menos 6 meses y habían fumado más de 100 cigarrillos en su vida. Se excluyeron los ex fumadores.
Examen Clínico
Para determinar el estado periodontal, la profundidad de sondaje (PPD) y sangrado al sondaje (BOP) se examinaron en seis sitios (mesio-bucal, bucal, disto-bucal, distolingual , las superficies lingual y mesio-lingual) en cada diente, con la excepción de los terceros molares. PPD se midió usando una sonda de Williams desde el margen gingival hasta el límite de la penetración de la sonda periodontal en cada sitio. Sangrado al sondaje (BOP) se registró como la presencia o ausencia de sangrado dentro de 15 segundos después de la palpación. Un examinador entrenado mide todos los índices clínicos. La presencia o ausencia de placa supragingival se registró por O'Leary registro de control de placa [21].
La detección de bacterias de la placa subgingival periodontopáticas
Una muestra de placa subgingival se obtuvo de la siguiente manera. Después de la placa supragingival se retiró cuidadosamente y sitios de muestreo fueron aislados con rollos de algodón y se seca al aire, una muestra de placa subgingival se recogió con 2 puntas de papel estéril por sitio. Las muestras de placa se recogieron de 3 a 4 sitios con PPD más profundo por paciente. Cada muestra fue transferida posteriormente a 200 l de tampón que consta de tampón 20 mM Tris-HCl (pH 8,5), EDTA 2 mM y 1% de Triton X-100 de ebullición. La suspensión se calentó a 100 ° C durante 10 min, y después se centrifugó. El ADN genómico del sobrenadante se obtuvo por extracción con fenol. microorganismos periodontopáticas se detectaron por reacción en cadena de la polimerasa (PCR). P. gingivalis, P. intermedia
y T. forsythia
se detectaron de acuerdo con el método de Ashimoto et al [22], Fusobacterium nucleatum fueron detectados según el método de Kobayashi et al /periodonticum
. [23] y Treponema denticola
, Campylobacter rectus
fueron detectados por el método descrito por Yamazaki-Kubota et al [24]. productos de PCR obtenidos fueron analizados mediante electroforesis en gel de agarosa al 2%. La intensidad relativa de las bandas en la imagen escaneada se comparó con las bandas de control de número de bacterias conocidos (1 × 10
2 a 1 × 10 4 células de cada especie) utilizando el programa Image J dominio público (NIH ; http: //rsbweb NIH gov /ij /), y categorizadas en cuatro grupos (0 a 3) análisis estadístico
La asociación entre la periodontitis (BOP positivo o PPD ≥ 4... mm) y detección de bacterias se evaluó mediante análisis de regresión logística múltiple ajustando por edad, el género, la higiene oral y el hábito de fumar. Para el análisis de datos, cada variable se codifica como sigue: Sexo: hombre = 1, mujer = 0; Fumar: sí = 1, no = 0; estado de higiene oral: buena (índice de placa ≤ 30%) = 0, pobres (placa puntuación ≥ 30%) = 1, el nivel relativo de subgingivales patógenos periodontales: (intensidad de la banda de & lt; 10 2 células) = 0, ( 10 2 ~ 10 3 células) = 1, (10 3 ~ 10 4 células) = 2 y (10 4 células ≤) = 3 como se describe anteriormente. La relación entre la detección de especies bacterianas y el consumo de tabaco se determinó mediante análisis de Chi-cuadrado de Pearson.
Los cálculos se realizaron con SAS Ver. software 8.02. Un valor de probabilidad de & lt; 0,05 fue considerado estadísticamente significativo.
Resultados
relación entre el estado periodontal y factores etiológicos México La información demográfica, los parámetros periodontales y el consumo de tabaco se resumen en la Tabla 1. El número total de sitios de la muestra para la placa subgingival fue de 135 para los no fumadores y 118 para los fumadores. Los siete bacterias periodontopáticas se detectaron de 20% a 75% de los sitios de prueba, con la tasa de detección para P. gingivalis sobre ser más alta (75%). La Tabla 2 muestra las razones de posibilidades de tener un PPD de 4 mm o mayor después de ajustar por factores de confusión. Se encontró entre PPD ≥ 4 mm y la detección de T. dentícola, P. intermedia, T. forsythia
o C. recto
, con odds ratio que van desde 2,17 hasta 3,54; una asociación estadísticamente significativa (p & lt 0,05) . Además, los hombres mostraron un mayor riesgo (odds 3,09) por tener un PPD ≥ 4 mm. El riesgo de tener un PPD ≥ 4 mm en los fumadores no era diferente de la de los no fumadores. Por el contrario, después de haber BOP positivo se asoció significativamente con ser un estado smoker.Table 1 La información demográfica, periodontal y el tabaquismo de los participantes
no fumador (n = 37 ) guía empresas Fumador (n = 30)
Sexo (M; F)
10; 27
página 13; 17
Edad *
52,5 ± 15,6
46,2 ± 14,1
PPD (mm) *
5,01 ± 2,24 5,37 ±
2,62
La media de la balanza de pagos (+ sitios%) guía empresas 34,1 55,1
* El consumo de cigarrillos (cig /día)
Perfil - 16.0 ± 7.2
duración del tabaquismo * (años) guía empresas -
21,1 ± 12,4
* media ± desviación estándar
PPD (profundidad de sondaje pocke); BOP (sangrado al sondaje) sobre Table 2 Ajustado odds ratio para la profundidad de sondaje (PPD) ≥ 4 mm
Factor
Odds Ratio (IC del 95%) *
valor P
Edad
0,991 (0,97 - 1,01)
0.450
Género
3,09 (de 1,365 - 7,0)
0,007
A. actinomycetemcomitans
1.626 (0,72 -: 3,69)
0,245
P. intermedia
2.790 (1,23 - 6,32)
0,014
P. gingivalis
0.710 (0,34 - 1,47)
0,364
T. forsythia
2.171 (1.03 - 4.58)
0,042
F. nucleatum /periodonticum
1.624 (0,84 - 3.16)
0,153
T . dentícola
3.544 (1,48 - 8,52)
0,005
C. recto
2.889 (1.22 - 6.85 )
0,016
fumar
0,637 (0.32 - 1.26)
0,194
estado de higiene oral
1.213 (0,57 - 2.57) años
0,617
* 95% intervalo de confianza, se observó un análisis de regresión logística múltiple
una asociación significativa entre la BP y la detección las tasas de C. recto
o P. intermedia
, y el tabaquismo, con razones de posibilidades que van desde 1.99 a la 5,62 (Tabla 3) .Tabla 3 Ajustado odds ratio para el sangrado al sondaje (BOP) positivo
Factor
Odds Ratio (IC del 95%) *
valor P
Edad
0,987 (0,97 - 1.01)
0,238
Género
1.545 (0.71 - 3.36)
3.356
A. Actinobacillus
1.074 (0,50 - 2,30)
0,854
P. intermedia
2.214 (1.09 - 4.48)
0,027
P. gingivalis
0,642 (0,31 - 1,34)
0,235
T. forsythia
1.358 (0,62 - 2,96) en HI
0.441
F. nucleatum /periodonticum
1.154 ( 0,61 - 2.18)
0.659
T. dentícola
1.095 (0,52 - 2.31)
0.811
C. recto
5.623 (2.71 - 11.65)
& lt; 0,0001
fumar
1.986 ( 1,07 -: 3,69)
0.030
estado de higiene oral
1.281 (0,62 - 2,64)
0,502
* intervalo de confianza del 95%, el análisis de regresión logística múltiple
relación entre el consumo de tabaco y la detección de patógenos periodontales
Cuando la relación entre el consumo de tabaco y la detección de patógenos periodontales se buscó mediante la prueba de chi-cuadrado, A. actinomycetemcomitans
o C recto
mostraron una asociación significativa (Tabla 4). El odds ratio para la colonización de A. actinomycetemcomitans
en los fumadores fue de aproximadamente 0,5, mientras que para C. recto
fue de 1,7 (p & lt; 0,05) .Tabla patógenos periodontales 4 con asociación significativa con el tabaquismo
Especies
Odds Ratio (IC del 95%) *
valor P
A. actinomycetemcomitans
0,4591 (0,26 - 0,80)
0,005
C. recto
1.6875 (1,01 - versión 2.81)
0,043
* 95% intervalo de confianza, Discusión prueba de chi-cuadrado
En el presente estudio, la detección de T. dentícola, C. recto, T. forsythia
o P.
intermedia se asoció con tener un PPD de 4 mm o mayor. Esta conclusión es acorde con los informes anteriores, que implican a estos patógenos periodontales en la etiología de la periodontitis [17, 25-27]. También en nuestro estudio, la detección de C. recto
o P. intermedia
aumentó en sitios con PPD ≥ 4 mm o BOP positivo. Takeuchi et al [28] informaron de que la detección de C. rectus
fue alta en las lesiones de periodontitis agresiva en japonés. [29]. La detección de C. recto Hoteles en muestras de placa se correlacionó significativamente con los parámetros clínicos como el índice PPD, BOP, y gingival en sujetos japoneses [30]. El aumento de las proporciones de P. intermedia
y C. rectus
han sido asociados tanto con el inicio y la progresión de la enfermedad en otras poblaciones, así como [31, 32]. Alves et al [33] informaron de que un aumento en la profundidad de sondaje correlacionada con el número de genotipos de P. intermedia
. Estos informes sugieren que P. intermedia
y C. rectus
están asociados con la periodontitis avanzada.
En este estudio, la colonización por C. recto
fue significativamente mayor en los fumadores, mientras que por A. Actinobacillus
era menor. Este hallazgo de C. recto
en los fumadores está de acuerdo con la de un informe anterior de Kama et al [18]. Se informó de que P. gingivalis, T. forsythia, Parvimonas micra
y C. rectus
fueron predominantes en la microflora subgingival en los fumadores, pero no eran lo que en los no fumadores con periodontitis de inicio precoz. Es importante, sin embargo, tener en cuenta que nuestros resultados pueden verse afectados por las diferencias en el PPD o BOP entre fumadores y no fumadores, debido al método estadístico se utilizó. México La presencia de C. recto
se informó a se correlaciona con la presencia de P. gingivalis
, T. denticola
o T. forsythia
[34]. C. rectus
utiliza productos finales de otros microorganismos tales como formiato de estreptococos y H 2 de Prevotella y Porphyromonas [35]. Nuestro hallazgo de que la prevalencia de C. rectus
y P. intermedia
aumentó en sitios con PPD ≥ 4 mm o BOP positivo, sugiere que el cambio en la microflora inducida por el tabaquismo proporcionaría una cierta ventaja a la colonización por un subconjunto de patógenos incluyendo C. recto
. Sin embargo, se requiere un análisis más detallado. Aunque C. recto
y A. actinomycetemcomitans ¿Cuáles son anaerobios facultativos, C. rectus
es caracteriza por ser asacarolítica y negativa en muchas pruebas bioquímicas de rutina, mientras que A. actinomycetemcomitans
es saccharolytic [36]. Es posible que estas diferencias en el metabolismo afectan a la colonización por A. actinomycetemcomitans
.
Varios informes han demostrado una influencia limitada del tabaquismo sobre los patógenos periodontales [19, 37, 38]. Entre ellos, Bostrom et al [37] encontró que la tasa de detección de bacterias periodontopáticas fue mayor en los fumadores, aunque no significativamente. Haffajee et al [39] informó de que especies como T. forsythia, P. gingivalis, T. dentícola, P. intermedia, P. micra
y P. nigrescens
fueron significativamente mayores en los fumadores actuales en los sitios con la profundidad de bolsillo & lt; 4 mm en comparación con los no fumadores. Recientemente, Teixeira et al [40] informaron de que P. gingivalis
con fimbrias de tipo IV se asocia con la gravedad de la enfermedad de los fumadores. Es necesario realizar más análisis de cohortes entre la colonización de bacterias periodontopáticas y el tabaquismo para aclarar toda la situación.
En nuestro estudio, el riesgo de tener un PPD de 4 mm o mayor en los fumadores no era diferente de la de los no fumadores (odds ratio para fumar; 0,637). Se ha informado de que el PPD en los fumadores fue mayor que en los no fumadores [4], y de ser un fumador moderado /intenso era un indicador de riesgo para PPD ≥ 6 mm (odds ratio = 3,7, 95% intervalo de confianza: 1.4-10.1 ) [41]. En este estudio, el consumo medio de cigarrillos por día fue de 16,0. Veintisiete de los 30 pacientes en el presente estudio se pueden clasificar como los fumadores de luz en el estudio de Corraini [41]. En su estudio, ser un fumador luz no era un indicador de riesgo de p & lt; 0.05. Es posible que el nivel de consumo de cigarrillos afecta a la razón de probabilidad, aunque se requiere un análisis más detallado después de ajustar por la deposición de la placa y la frecuencia del consumo de tabaco para aclarar esta discrepancia.
Se encontró que la razón de probabilidad de BOP-positivas fue significativamente mayor en los fumadores, aunque el riesgo de tener un PPD de 4 mm o mayor no se asoció con el tabaquismo. Varios estudios han informado de que la balanza de pagos en los fumadores estaba al mismo nivel o más bajo que en los no fumadores [42, 43]. También se informó de que no se observó ninguna diferencia en la balanza de pagos o sangrado gingival entre los no fumadores y los fumadores [44, 45]. Aunque BOP indica la presencia de inflamación, su sensibilidad se informó como sólo el 29% [46]. La diferencia en la relación entre la balanza de pagos y el tabaquismo encontrado en éste y en anteriores estudios se podría explicar por las diferencias en la condición de la periodontitis.
La debilidad relevante del presente estudio es el tamaño de la muestra relativamente pequeña. edad y sexo exacta coincidencia de los fumadores y los no fumadores no era posible. Finalmente no pudimos obtener datos de nivel de inserción clínica, principalmente debido al limitado tiempo permitido para el examen clínico de una sola cita. Sin embargo, nuestros resultados se suman a la literatura existente al sugerir la relación relevante entre la detección de patógenos periodontales y tabaquismo en una población de pacientes con periodontitis en Japón. Otros estudios que utilizan la evaluación clínica más amplia y método microbiológico cuantitativo tales como PCR en tiempo real son necesarios.
Conclusiones Bienvenidos en los límites, nuestros datos sugieren que fumar favorece la colonización por las bacterias específicas, incluyendo C. periodontopáticas recto
, y que esto contribuye a la gravedad de la enfermedad en los fumadores
abreviaciones
PPD:.
profundidad de la bolsa
BOP:
sangrado al sondaje
PCR: reacción en cadena de la polimerasa
Declaraciones
Agradecimientos
Este trabajo fue parcialmente apoyado por una beca de la HRC7 Ciencias de la Salud Oral centro de Tokyo Dental College, y un proyecto "de alta tecnología centro de Investigación" para las universidades privadas: búsqueda de subvenciones del fondo del MEXT, 2006-2010. Agradecemos al Dr. Atsushi Saito por su consejo crítico en la preparación de este manuscrito y el Dr. Takashi Matsukubo para el asesoramiento estadístico.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses en competencia.
Contribuciones de los autores
MK llevó a cabo la detección de la bacteria periodontopáticas y redactó el manuscrito. MTN llevó a cabo la toma de muestras de placa subgingival y el examen clínico. SY participó en el diseño del estudio. KO llevó a cabo el análisis statitical. KI conceiveed del estudio y participó en el diseño, la coordinación y la ayudó a redactar el manuscrito. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.
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