vitamina D, junto con la hormona paratiroidea y la calcitonina desempeñan papeles principales en la regulación de la concentración de calcio y de fosfato inorgánico en el plasma y los fluidos extracelulares, en la regulación de la circulación de estos iones dentro y fuera de las células y en el control de la mineralización de los huesos y dientes. Hasta hace poco se creía que la vitamina D fue el compuesto hormonal activo que cura el raquitismo. Ahora se ha establecido claramente que la vitamina D tiene que ser convertido por un mecanismo controlado a una hormona que regula el metabolismo del calcio y el fósforo.
La química de la vitamina D y sus derivados se ha aclarado lentamente. La vitamina D2 se deriva por la radiación del ergosterol sustancia natural y durante muchos años ha sido la forma sintética importante de la vitamina D utilizado para la prevención y curación del raquitismo en principal. Posteriormente, la forma de vitamina D que ocurre en el cuerpo humano, es decir, D3 o colecalciferol (CC), fue producido por la radiación de 7- dehidrocolesterol, que está presente en la piel. Se sabe que tanto la vitamina D2 y D3 son en sí mismos inactivo in vivo. Ellos primero deben ser convertidos a un producto final hormonal por medio de dos hidroxilaciones enzimáticas antes de que puedan ejercer acciones fisiológicas en una célula diana. El primer paso metabólico que tiene lugar en el hígado es la conversión de la vitamina D a 5-hidroxi vitamina D (25-OH-D3) por una enzima específica, la vitamina D-25-hidroxilasa. Posteriormente, el 25-OH-D3 sufre una conversión de 1,25 dihidroxi D3 (1,25 (OH) 2D3) en el riñón por la enzima, D-25- hidroxivitamina D-1- hidroxilasa. De los metabolitos identificados hasta la fecha, 1; 25 (OH) 2D3 tiene la mayor y más rápido efecto sobre el transporte de calcio. Este compuesto tiene todas las características de una hormona en que se produce en el riñón, es transportado por la T de la sangre a sus tejidos diana (intestino delgado, los huesos y los riñones) en los que tiene efectos específicos (calcio y la regulación de fosfato) y su producción está bajo tarifa precisa regulación de vuelta.
Junto con el esclarecimiento de la química se han realizado considerables progresos en la comprensión de las funciones fisiológicas de la vitamina. Ahora está bien establecido que las pequeñas cantidades de vitamina D son esenciales para la homeostasis del calcio normal. Una acción que ha sido demostrado de manera concluyente es que la vitamina D mejora específicamente la absorción intestinal de calcio, probablemente por el aumento de la síntesis de una proteína de unión de calcio en la mucosa que se refiere a la absorción de calcio.
Vitamina A
se ha observado animales deficientes en vitamina a-, cambios atróficos en los ameloblastos, anormalidades en la morfología de dientes posteriores y un número reducido de acinos salival en las mayores y menores glándulas salivales. La adición de vitamina A a la dieta de los animales, posteruptively, no afecta a la cantidad o el alcance de las lesiones de caries. En un estudio de personas con deficiencia de vitamina A causa xerophathalmia suficientemente severa, ligera hipoplasia se encontró en sólo una cuarta parte de la muestra y muchos habían dientes perfectamente formada, a pesar de su deficiencia. Evidentemente, en el hombre, severa deficiencia de vitamina A durante la formación de los dientes no se traduce necesariamente en el esmalte defectuoso en otras vitaminas & amp.; Caries - El único miembro de la vitamina del complejo B que se ha asociado con la caries es la piridoxina (vitamina B6). Esta vitamina se ha indicado para reducir la caries en ratas, pero los efectos no se confirmó en monos [Cole et al 1980]. Las dosis muy altas (algunos 10 veces la dosis normal) han sido reportados en dos experimentos a pequeña escala en sujetos humanos (mujeres embarazadas y niños en edad escolar) para reducir la caries. No se sugiere que una deficiencia de piridoxina es responsable de la caries, pero esa dosis no fisiológica grande, en el que la piridoxina está siendo utilizado como un medicamento en lugar de como una vitamina, caries reducirse modificando la flora oral
Lípidos -. La deficiencia de esencial ácidos grasos en el hombre es rara y la evaluación de la función de estos nutrientes sobre la caries no está disponible. A medida que se procesa más alimentos es posible que las deficiencias nutricionales pueden aumentar en la población que subsiste principalmente en dichos alimentos.
Fat grasa consumida poste eruptivamente en las dietas de los animales, se ha correlacionado con la reducción de la caries. El mecanismo de acción de las grasas en caries reductor puede ser debido a una combinación de varios factores. La superficie del esmalte puede ser protegido de la desmineralización por la formación de películas grasos pero esto es poco probable en las zonas aproximadas. Otro factor puede ser que el contacto entre los alimentos con carbohidratos y las bacterias se reduce en presencia de grasa.
Deficiencias de proteínas deficiencia de proteína bruta son poco frecuentes en los países industrializados modernos, pero se producen en muchas regiones económicamente desfavorecidas, donde prevalece el kwashiorkor. La tasa de caries de esta población es considerablemente menor que en las poblaciones en una dieta adecuada. Esto está probablemente relacionado con la baja ingesta de alimentos cariogénicos, y la frecuencia de consumo de carbohidratos refinados reduce. Es casi seguro que la última palabra no se ha escrito acerca de la nutrición óptima en el hombre y su papel en la serie (los dientes y las secreciones salivales) la resistencia a la caries. Esta afirmación está apoyada por la evidencia de que graves deficiencias nutricionales en los animales de experimentación se sabe que afectan el desarrollo de las glándulas salivales y dientes y aumentar su susceptibilidad a la caries dental.
