trastorno depresivo es una enfermedad mental de una duración mínima de dos semanas durante el cual existe la disforia (tristeza intensa) y /o la anhedonia, (una pérdida de interés o placer en actividades que antes disfrutaba, como la música o los deportes, las interacciones sociales y la interacción sexual). Una sensación de inutilidad, pérdida de autoestima, culpa con la preocupación sobre fallas menores del pasado y los pensamientos suicidas son comunes. Además, el paciente o un miembro de la familia puede observar alteraciones en el apetito que resultan en la pérdida de peso, insomnio caracterizado por el despertar precoz, la auto-descuido de la higiene personal, la incapacidad para permanecer sentado (agitación), la expresión facial triste fijo, retardado del habla y los movimientos del cuerpo (retraso psicomotor), la falta de energía, y un deterioro de la capacidad de concentración. Este conjunto de síntomas es emocionalmente dolorosa y puede hacer que el individuo se retire de la depresión activities.1,2 social y el empleo en los ancianos es a veces más difíciles de discernir. Las personas mayores a menudo expresan la depresión con quejas somáticas (dolores y molestias corporales) y el deterioro de la memoria, pero carecen de una mood.3 disfórico
EPIDEMIOLOGÍA
Las tasas de prevalencia de la depresión determinada por una muestra reciente de los encuestados seleccionados por Estadísticas Canadá desde las zonas de empadronamiento para el estudio de Salud de Ontario revelan a 1 año y de por vida las tasas de prevalencia de 10,4% y 24,4% respectivamente.4 Estas tasas son confirmados por otro estudio reciente llevado a cabo en Calgary, que determinó que la tasa de prevalencia de 1 año de depresión mayor fue cercana al 11% .5 El estudio de Salud de Ontario y un estudio realizado en la década de 1980 en Edmonton observaron que los doce meses y de por vida las tasas de prevalencia de la depresión son dos veces más alto para las mujeres, ya que son para hombres6 las razones de esto no están claras, pero están probablemente relacionados con una combinación de influences.7 social y biológica
Sólo el 50% de los pacientes se recuperan completamente de la depresión, el 35% -40% recuperarse parcialmente y siguen teniendo síntomas residuales; y el 10% y el 15% no mejoran en absoluto a pesar tratamiento8 adecuada recuperación incompleta (es decir, síntomas persistentes) se asocia con deterioro de la función, necesidad frecuente de asistencia pública, el absentismo en el trabajo, y el aislamiento social. El riesgo de recurrencia para las personas con o sin síntomas persistentes es del 50% después de un episodio, el 70% después de un segundo episodio y el 90% después de una tercera.
Las personas con mayor riesgo de un primer episodio de depresión son los que tienen una historia familiar de la enfermedad y los que están en el paro, separados o divorced.9 Además, existe una creciente prevalencia de la enfermedad entre los adultos mayores, (& gt; 65 años), especialmente las viudas y los hombres y mujeres con la enfermedad física, discapacidad física y altos niveles de individuos deprivation.10 socioeconómicos con depresión son muy grandes consumidores de atención de la salud en general, y aproximadamente un tercio desarrollan una sustancia (alcohol, drogas ilícitas) trastorno de abuso durante su vida, y un intento de suicidio número significativo o completa. 11-16
FISIOPATOLOGÍA
La etiología de la depresión sigue estando mal definido, sin embargo, los datos de estudios longitudinales de la familia sí demuestra que los factores estresantes emocionales tales como adversidades en la vida temprana y /o las de carácter contemporáneo ( la muerte de un hijo o cónyuge), reducir el flujo sanguíneo y el metabolismo en el sistema límbico del cerebro (especialmente la amígdala, la corteza cingulada y el hipocampo), que regula la emoción, el sueño, el apetito y libido.17,18 Esto da lugar a una deficiencia de los neurotransmisores noradrenalina y serotonina en las sinapsis entre las neuronas presinápticas (axón) y neuronas postsinápticas (dendritas), lo que dificulta la transmisión de impulsos a lo largo de caminos de los nervios del sistema. El estrés emocional también hace que el hipotálamo para hypersecrete factor de liberación de corticotropina (CRF). Esto a su vez afecta negativamente al sistema endocrino, debido a las ricas conexiones neuronales entre el hipotálamo y la glándula pituitaria. Esta hiperactividad del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) altera los niveles de numerosas hormonas de las glándulas endocrinas, especialmente un aumento de cortisol levels.19 circulatorio
GESTIÓN MÉDICA
Los médicos de familia (MF) por lo general recetar antidepresivos para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo leve o moderada. Psicoterapia breve tiempo ha demostrado ser igualmente eficaz para estos pacientes no se emplea a menudo debido a los MF carecen con frecuencia el tiempo o las habilidades a un abogado patients.20-22 Sin embargo, los individuos con episodios graves del trastorno a menudo son tratados por un psiquiatra con medicación y psicoterapia .23 la terapia electroconvulsiva se les prescribió a los resistentes o intolerantes a la medicación y los que están en riesgo de muerte inminente debido a la negativa a comer o impulses.24 suicida severa
la Red canadiense para el estado de ánimo y de ansiedad tratamientos recomienda el uso de casi dos docenas los farmacólogos antidepressants.25 ellos han dividido en cuatro grupos: [antidepresivos tricíclicos y relacionados (ATC), inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS), "otros" los fármacos antidepresivos e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)], basados en sus mecanismos de acción (Tabla 1) .26 los médicos eligen un medicamento basado en los síntomas del paciente, el perfil de efectos secundarios, la presencia de una enfermedad médica concurrente, y el costo effectiveness.27 los medicamentos son eficaces aproximadamente el 75% del tiempo, pero se toman 2-4 semanas para trabajar exitosamente. El régimen de medicación por lo general permanece en vigor durante meses o más después de la recuperación, porque demasiado rápida retirada se asocia con relapse.28
Los antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, amitriptilina y desipramina) ejercen su efecto mediante la prevención de las neuronas presinápticas reabsorba (el bloqueo de la recaptación ) noradrenalina y serotonina de la hendidura sináptica para el reciclaje. Así, la concentración de estos dos neurotransmisores es elevado y la actividad neuronal incrementada. A principios de 1990 los ATC representó aproximadamente el 50% de todas las nuevas recetas escritas para la depresión, sin embargo, el 40% de los pacientes de ser compatible con el medicamento debido a su lado antimuscarínico significativa effects.29 Estos incluyen xerostomía (en el 50% de los pacientes) , retención urinaria, estreñimiento, aumento de la presión intra-ocular, arritmias cardíacas e hipotensión postural.
Los inhibidores de la recaptación de serotonina selectivos (por ejemplo, fluoxetina) ejercen su efecto antidepresivo por la prevención de las neuronas presinápticas de reabsorción ( "re-absorción") la serotonina (5-hydroxytrytamine; 5-HT) de la hendidura sináptica para recycling.30 por lo tanto, la concentración de serotonina en la hendidura se intensifica y se mejora la actividad neuronal. A diferencia de la mayoría de los ATC, estos medicamentos no son letales en sobredosis y son menos sedantes y tienen menos antimuscarínicos (que causa la xerostomía en sólo el 18% de los pacientes) y effects.31 cardiotóxicos Estos medicamentos sin embargo con frecuencia causar molestias gastrointestinales, insomnio, agitación, sexual disfunción, y en ocasiones un aumento en el sangrado time.32,33 a finales de 1990 los ISRS se utilizan cada vez que los agentes de primera línea en el tratamiento de depression.34
un tercer grupo, conocido como el "otro" antidepresivos consiste en una colección heterogénea de medicamentos que ejercen sus efectos a través de mecanismos variados. antidepresivo mecanismo exacto de bupropión sigue siendo ilusoria, sin embargo, no bloquee débilmente la recaptación de la serotonina, norepinefrina y dopamina. Nefazodona inhibe la recaptación de la serotonina y también bloquea selectivamente los receptores de serotonina. La venlafaxina actúa como la serotonina y la noradrenalina inhibidor de la recaptación (SNRI).
Los inhibidores de la monoamina oxidasa (por ejemplo, fenelzina) ejercen su efecto antidepresivo por la prevención de la monoamino oxidasa (MAO) A y B se descomponga noradrenalina (metabolización) y serotonina en la hendidura sináptica. Así, las concentraciones de estos dos neurotransmisores son elevados y se mejora la actividad neuronal. El IMAO están reservados para aquellos cuya depresión ha sido refractaria a un curso de ATC, ISRS o los "otros" antidepresivos. La justificación para el uso limitado de estos medicamentos (menos del 10% de las prescripciones de antidepresivos) surge debido a las interacciones dietéticas y farmacológicas peligrosas que pueden causar hipertensión severa. IMAO prevenir la pared del intestino y el hígado de inactivar aminas exógenos (por ejemplo tiramina encuentra en quesos curados, carnes y vino tinto). Las aminas alcanzan la circulación y de allí terminaciones nerviosas noradrenérgicas sistémicos en los que la liberación de noradrenalina que resulta en la vasoconstricción; hipertensión y posiblemente la muerte de una hemorragia intracraneal. hipertensión grave también puede ocurrir cuando un paciente al mismo tiempo que toma un IMAO y una acción indirecta medicamentos simpaticomiméticos como efedrina que se encuentra en descongestionante preparations.35 Otros de los principales efectos secundarios asociados con el uso de inhibidores de la MAO son mareos, hipotensión ortostática, inquietud, insomnio, boca seca y aumento de peso.
la moclobemida, un inhibidor reversible de la monoamino oxidasa tipo a (RIMA) difiere de la tradicional (irreversible) IMAO ya que produce significativamente menos potenciación de tiramina por vía oral, sin embargo, se aconseja a los pacientes que eviten el consumo de grandes cantidades de los alimentos ricos en tiramina. Del mismo modo, el riesgo de interacciones adversas a los medicamentos con simpaticomiméticos como efedrina, pseudoefedrina y fenilpropanolamina se afirma que es menos, pero los pacientes todavía tienen que evitar estos medicamentos. interacciones adversas a los medicamentos, específicamente con opioides producen con frecuencia y deben ser evitados. El fármaco es bien tolerado por las personas mayores para que no afecta a la presión sanguínea, el rendimiento psicomotor, ni causar insomnio, boca seca y aumento de peso.
La terapia electroconvulsiva (TEC) se reserva para pacientes con depresión severa que no responde a la medicación, la negativa a comen, o múltiples intentos de suicide.36 se administra con anestesia general y relajante muscular (que atenúa las contracciones del músculo esquelético de la incautación) dos veces a la semana durante varias semanas hasta que el paciente mejore. El estímulo eléctrico se administra al cerebro a través de electrodos colocados en las sienes estimula las estructuras centrencephalic para producir una convulsión bilateral gran mal. La despolarización de las neuronas resultante altera el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo, estimula el hipotálamo para cumplir con sus hormonas la restauración de las interacciones entre las hormonas normales HPA y hace que las membranas de las neuronas más sensibles a los neurotransmisores, mejorando de este modo activity.37 neuronal Como se señaló en la Universidad de Columbia Británica estudio, esto se traduce en aproximadamente el 75% de los pacientes con remisión de sus complicaciones médicas depression.38 son raros, sin embargo, el procedimiento se asocia con un leve dolor de cabeza, y, posiblemente, amnesia.39 temporal
Independientemente de estas cuestiones, dos tercios de los pacientes que han tenido la TEC informe de que la experiencia no era más molesto que una visita a la dentist.40
la británica Royal colleges of Anesthesiologists los psiquiatras y recomendar que un anestesista evaluar al paciente antes de la TEC con el fin de determinar la salud de la dentición y la articulación temporomandibular (ATM). Los colegios advierten que los dientes rotos o sueltos pueden ser aspiradas durante el tratamiento, y que la obstrucción de la vía aérea superior debido a la artritis de la articulación temporomandibular, abscesos dentales y deformidad facial pueden impedir treatment.41 Durante el procedimiento, un anestesista aplica un bloque de mordida entre el maxilar y los dientes de la mandíbula para protegerlos y la lengua de apretamiento que resulta de la estimulación de la muscles.42 masetero
RESULTADOS orofacial
las personas con depresión no tratada a menudo presentan retraso psicomotor con una reducción de la actividad muscular facial medido por electromiografía. Esto puede explicar por la expresión facial a menudo se encuentra fijo y profundos surcos en la frente y al lado de los mouth.43 Las personas con depresión no tratada también están en alto riesgo de desarrollar caries rampante debido a una falta de interés en la realización de la higiene bucal, una preferencia por hidratos de carbono debido a la reducción de la serotonina en el centro, un deseo de dulces intensos (a causa de la alteración de la percepción del gusto), y un alto lactobacillus count.44-47 los pacientes que reciben tratamiento para la depresión también están en alto riesgo de desarrollar caries rampante porque la mayoría de los antidepresivos causan xerostomía bloqueando estimulación parasimpática de las glándulas salivales. El uso a largo plazo del TCA también se asocia con un aumento de la caries dental debido a que estos medicamentos inducen un antojo de carbohydrates.48
Las personas que reportan un gran número de signos asociados con la depresión también son propensos a sufrir periodontitis.49-52 Se se planteó la hipótesis de que el descuido de la higiene bucal, la xerostomía, aumento del consumo de tabaco y la respuesta inmune alterada facilitar el aumento de la colonización por bacterias patógenas. Esto conduce a una ruptura de las personas que reciben ISRS attachment.53,54 periodontales o de los "otros antidepresivos" puede en ocasiones desarrollar un trastorno del movimiento que incluye apretar y /o rechinar de los dientes (bruxismo) empeora aún más la condition.55- periodontal 57 Esto puede ocurrir debido a que estos medicamentos aumentan los niveles de serotonina extrapiramidales inhibiendo con ello las vías dopaminérgicas que controlan movements.58
Un dolor facial típica ( "neuralgia"), la sensación de la mucosa oral (a menudo en la lengua), o la quema de algunos temporomandibular trastorno de la articulación son con frecuencia las quejas somáticas que llevan al paciente deprimido a la dentist.59,60 se plantea la hipótesis de que el dolor puede surgir de la interrupción inducida por el estrés del eje HPA, un mecanismo previamente implicado como la causa de la depresión y la enfermedad inflamatoria de las articulaciones 0,61-67
los resultados de los ensayos iniciales de aprobación de medicamentos para algunos de los medicamentos prescritos con más frecuencia de cada uno de los cuatro grupos de antidepresivos confirmar un número significativo de reactions.68 adversa orofacial Estas complicaciones, incluyen: xerostomía, sialoadenitis, gingivitis, estomatitis disgeusia y edema y decoloración de la lengua están representadas en las Tablas 2-5.
tratamiento odontológico
Algunos pacientes que reciben tratamiento psiquiátrico por depresión pueden ser reacios a admitirlo debido local o estigma histórico asociado a la enfermedad mental. Con el fin de superar estas barreras y obtener la información necesaria, el dentista debe mostrar una actitud de apoyo, sin prejuicios y aconsejar a sus pacientes que dicha información se mantendrá confidencial y es indispensable para la prestación de atención dental segura.
pacientes deprimidos pueden en ocasiones no se muestre cooperativo e irritable durante el tratamiento dental y puede parecer que no aprecia debido a las numerosas quejas que son incompatibles con el objetivo findings.69 Antes de que un paciente comienza el tratamiento dental, la FP debe ser consultado. La información solicitada debe incluir el estado psicológico actual del paciente y el régimen de medicación psicotrópica actual. El médico también debe ponerse en duda en cuanto a la historia del alcohol o de otras sustancias del paciente. Los pacientes con un historial de abuso de alcohol deben tener pruebas de función hepática (niveles de suero sanguíneo de albúmina y proteínas totales), un hemograma completo, y un perfil de coagulación (tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial).
educación dental preventiva es primordial para estos pacientes y sus familias. Ellos deben recibir instrucción en el cepillado adecuado de los dientes y usar hilo dental métodos que maximicen la eliminación de la placa dental. Productos artificiales salivales, enjuague bucal antiséptico, y un enjuague bucal con fluoruro de sodio al 0,05% se prescriben para muchos pacientes con síntomas de xerostomía. El tratamiento dental debe consistir en la limpieza subgingival, alisado radicular y curetaje, el control de la caries, aplicación de gel de flúor, y las restauraciones dentales. anestesia local profunda es obligatorio llevar a cabo adecuadamente estos procedimientos en los individuos deprimidos y con frecuencia ansiosos.
El uso de soluciones anestésicas locales que contienen adrenalina como vasoconstrictor para pacientes que reciben ATC es controvertido debido al temor de precipitar una crisis hipertensiva, y /o una cardiaco arritmia. El mecanismo principal para la terminación de la acción presora de aminas adrenérgicos (por ejemplo, epinefrina) es su recaptación por las fibras nerviosas simpáticas que impide su acceso continuo a los receptores, sin embargo bloque ATC este proceso de re-absorción. El ATC también bloquean los receptores muscarínicos y (receptores de 1-adrenérgicos de esta manera presionar directamente el corazón. Por lo tanto, se teme por algunos que la combinación de un TCA y adrenalina puede resultar en un aumento de la presión arterial sistólica y /o una arritmia cardiaca. Por lo tanto, Howe y Whitehead recomiendan dosis estándar de soluciones anestésicas que no contienen epinefrina, por ejemplo, 3% mepivacaine.70 sin embargo, los editores de los dentistas Formulario británicos (DPF) y Meechan, Robb y Seymour no han visto ningún resultado perjudicial y llegan a la conclusión de que la cantidad de adrenalina utilizada en preparados anestésicos dentales es demasiado insignificante para interactuar con el TCAs.71,72 la prudencia, sin embargo, dicta el último grupo de autores a recomendar la administración de no más de dos carpules de lidocaína al 2% con 1 /100.000 epinefrina y que un gran cuidado para evitar la administración intravenosa.
Otras interacciones adversas entre los ATC y los medicamentos utilizados en puede ocurrir la odontología. los efectos depresores respiratorios de los analgésicos narcóticos son potenciados por los tricíclicos y los barbitúricos pueden acelerar el metabolismo de los ATC con ello atenuar sus efectos antidepresivos. La administración de medicamentos con propiedades anticolinérgicas, como la atropina o escopolamina puede causar un aumento de la presión intraocular y empeorar el glaucoma de ángulo estrecho oculto o conocido. Por último, el cuidado debe ser observado cuando se prescribe paracetamol debido a su capacidad para disminuir la tasa metabólica de TCAs.73
interacciones adversas entre los ISRS y algunos medicamentos utilizados en odontología puede ocurrir debido a que estos antidepresivos inhiben ciertas vías metabólicas. En concreto, el ISRS inhiben la citocromo P-450 isoenzimas necesarios para metabolizar adecuadamente la codeína, benzodiazepinas, la eritromicina y la carbamazepina. Estos agentes terapéuticos dentales, por tanto, deben usarse con precaución, y en una menor dosages.74
Los pacientes que toman inhibidores de la MAO (incluyendo moclobemida) pueden recibir soluciones anestésicas locales que contienen adrenalina porque los IMAO no potencian el compresor o efectos cardíacos de esta simpaticomiméticos de acción directa 0,75 Sin embargo, la prescripción de clorhidrato de meperidina o dihidrocodeína para estos pacientes debe evitar o las dosis marcadamente reducida a causa de una interacción potencialmente tóxico en los que hay o severa de excitación del SNC (es decir, agitación, rigidez muscular, hiperpirexia e hiperreflexia) o grave depresión del SNC (por ejemplo, depresión respiratoria, hipotensión y coma) .76
a los 3 meses las visitas de seguimiento a un examen clínico, los profilácticos orales, y la aplicación de un gel de flúor a una concentración de flúor al menos 10.000 ppm se llevan a cabo. La corrección de defectos en la dentición natural o reemplazos de prótesis también se llevan a cabo durante estas visitas de recuerdo. A la consiguiente mejora de la autoestima en estos pacientes se nota a menudo y puede contribuir al aspecto de la gestión psicoterapéutica.
CONCLUSIÓN
Escribimos este artículo para familiarizar a los dentistas con trastorno depresivo mayor para que se podría tratar con seguridad y compasivamente aquellos con enfermedad diagnosticada previamente. También se escribió este documento para ayudar a los dentistas reconocen a los individuos que acuden a ellas con manifestaciones orales y un efecto que es consistente con la depresión oculta para que con conocimiento de ellas podrían referirse a un médico para su evaluación y tratamiento. Este último escenario es bastante plausible, porque la mayoría de los casos de depresión en la comunidad no son ni reconocido, diagnosticado ni tratado. Además, sería imprudente no reconocer que algunos dentro de nuestra propia profesión sufren de este trastorno, ya sea diagnosticados u oculto y es de esperar que este material también se beneficiarán de ellos. Hay que destacar que la odontología en concierto con la medicina tiene mucho que ofrecer a los pacientes con depression.OH
Dr. Friedlander es Jefe Adjunto del Estado Mayor de la educación médica graduada, del Sistema de Salud de VA de Los Ángeles, Director de Aseguramiento de Calidad, Servicio Dental del Hospital, el Centro Médico UCLA, y profesor de cirugía oral y maxilofacial, Facultad de Odontología de UCLA, Los Angeles, CA. < P> Sra. Friedlander es una enfermera de salud pública en el Departamento del Condado de Mid-Valley Health Center /Los Ángeles de la Salud en Van Nuys, California e investigador asociado en el Servicio Dental Sepúlveda VA, Sepúlveda, CA.
Salud Oral da la bienvenida a este artículo original.
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