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Odontalgia atípica: El conocimiento actual e implicaciones para el diagnóstico y Management

 

INTRODUCCIÓN Muy a menudo los pacientes con un dolor persistente en la región de la cabeza y el cuello son referidos por los médicos de familia a los dentistas generales. La prevalencia del dolor crónico y persistente en la región de la cabeza y el cuello es más alta que en otras partes del cuerpo, 1 por lo tanto, muchos dentistas se encuentran con estas condiciones durante su práctica. Sin embargo, la caja complejidad puede conducir a un diagnóstico incorrecto que resulta en un tratamiento dental inadecuada o incluso innecesario. Para evitar esta situación indeseable, es deseable para un dentista general una mejor comprensión de la etiología, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones de dolor crónico. En algunos casos, un diagnóstico adecuado y la derivación a un especialista pueden beneficiar tanto al paciente y el dentista, así como construir una mejor relación entre ellos. Uno de estos complejos estados de dolor que no siempre se abordan adecuadamente por los dentistas es odontalgia atípica (AO).
CARACTERÍSTICAS

El término AO AO ha generado confusiones y controversias, pero ahora está definido por la Sociedad Internacional de Cefalea como un subgrupo de la persistencia de dolor facial idiopática (PIFP), que se describe como y ldquo; el dolor facial persistente que no tienen las características de las neuralgias craneales y no está atribuida a otra enfermedad y rdquo;. 2 Esta condición se introdujo por primera vez a la comunidad médica por el Inglés anatomista y cirujano, John Hunter (1728-1793). El término AO se ha aplicado a un dolor continuo en los dientes o en las proximidades de la cavidad del diente después de la terapia o la extracción de la raíz del canal (RCT) en ausencia de cualquier cause.2 dental identificable Puede ser muy doloroso para el paciente AO, y, a menudo puede extenderse y ser mal localizado, con palabras tales como difusa, punzante o dolor punzante a menudo utilizado por el paciente para describir el dolor. El Grupo de Interés Especial Dolor Orofacial de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor ha revisado la terminología antigua de AO, 3 especificar como y ldquo; el dolor crónico alveolodentaria continua y rdquo; o CCDAP. Este tipo de dolor puede constituir un sub-conjunto de dolor neuropático, que ha sido definido como y ldquo; el dolor que surge como consecuencia directa de cualquier lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial, y rdquo; 4 ya AO la actualidad se considera que el resultado de lesiones a fibras sensoriales que suministran la pulpa extirpada o de diente extraído. AO ha sido bien caracterizado recientemente por Baad-Hansen, List et al., Benoliel et al. y Greene y Murray.3,5-7

De forma característica, el dolor persiste AO durante la mayor parte del día, es no paroxysmal5,7-9 y puede afectar a ambos sexos y todas las edades adultas aunque tiene una preponderancia de mujeres en sus mediados de los años 40. Se ha sugerido también que la predisposición genética y las influencias ambientales pueden contribuir a la gravedad de la pain.7-9 Hay informes de AO que ocurren en las patentes de haber sido sometidos a un tratamiento de endodoncia, que generalmente implica la extirpación de tejido de la pulpa y la lesión de los nervios que inervan la pulpa, o después de un tratamiento dental de rutina, incluyendo la administración de anestesia local y surgery.6,10-12 implante dental AO se confunde a menudo por primera vez como un ldquo relativamente y, sencilla y rdquo; dolor de muelas, pero después de una falta de éxito en el alivio del dolor con el tratamiento dental regular (por ejemplo, fármacos analgésicos o ECA sobre el diente sospechoso), el paciente puede recibir una serie de tratamientos dentales (por ejemplo, extracción, ECA) que no ayudan a aliviar la condición y de hecho a menudo puede exacerbar it.5,7-9 La aparición de dolor persistente durante hasta 6 meses después de la ECA se ha informado en un 3% a un 12% de los Factores patients.10-15 asociados con dolor persistente son de larga duración de preoperatorio dolor, marcada sintomatología de los dientes, los antecedentes de dolor crónico o extrapolación treatment.6,12,14,15 dolorosa de los datos de los EE.UU. a una estimación de la población canadiense indica que aproximadamente 96.000 de los nuevos casos de dolor persistente tras producirse relativamente tratamiento común dental cada año, con 61.000 de estos casos se atribuye a AO.14,15

MECANISMOS dE AO por lo general, se cura daño a los nervios sensoriales sin incidentes, pero en algunos pacientes, posiblemente con una predisposición genética, el daño a los nervios sensoriales o un deaferentación real (por ejemplo, la pérdida de la affer y tímida; inervación ENT o la información sensorial del diente en relación con una extracción de ECA o un diente) puede conducir a morfológica considerable, neuroquímica, y los cambios fisiológicos en el sistema nervioso periférico (ganglio trigémino o nerviosas ramas) y /o nervioso central (CNS: tronco cerebral, el tálamo, la corteza somatosensorial). Estos cambios neuroplásticos particulares han sido bien documentados en estudios de investigación en animals.16-19 Uno de los mecanismos importantes que intervienen en orofaciales condiciones de dolor neuropático es la sensibilización central de las neuronas nociceptivas del trigémino en el tronco cerebral. La sensibilización central puede ser producido por daño en los nervios, tal como la asociada con pulpectomía o la transección de las fibras nerviosas dentales, y se refleja como un aumento en el tamaño del campo mechanoreceptive neuronal (RF), una disminución en el umbral de activación mecánica y un aumento en las respuestas a las estímulos nocivos RF. así sensiitzation central refleja una hiperexcitabilidad de los procesos de dolor en el SNC y se ha implicado como un mecanismo importante en aguda, así como condiciones de dolor crónico después de una lesión o inflamación de periféricos Varios estudios tissues.16-19 han demostrado la participación no sólo de las neuronas, pero también de las células no neuronales (por ejemplo, de la glia y células del sistema inmune) en el desarrollo y mantenimiento de dolor neuropático orofacial states.17,20,21 es probable que AO implica estos cambios en el cerebro, así como posibles cambios en los tejidos periféricos (es decir, orofaciales). Por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento de AO tiene que tener esto en cuenta, es decir, que puede haber cambios de hiperexcitabilidad del sistema nervioso central que con el tiempo se convierten mantenido independiente de los estímulos sensoriales de los tejidos periféricos y que no pueden ser tratados por los enfoques que implican & ldquo; periférica y rdquo; procedimientos y dirigidos tejidos orales dentales o de otro tipo. En efecto, como se ha señalado, estos enfoques pueden hacer la condición peor.

DIAGNÓSTICO DE AOThe diagnóstico de AO es a menudo difícil, y se basa en la exclusión de las condiciones en los dientes o estructuras adyacentes con pathophysiology.8 conocida El examen incluye una evaluación física de rutina de la cabeza y el cuello, los tejidos y los músculos masticatorios articulaciones temporomandibulares, dentales y periodontales y los nervios craneofaciales. bloqueos anestésicos locales de diagnóstico pueden ser útiles, especialmente cuando se sospecha de una (por ejemplo dental) proceso patológico periférica local. Los exámenes de las radiografías y los resultados de CT de haz cónico son necesarios para la evaluación concluyente, y las pruebas sensoriales se pueden utilizar para evaluar la sensibilidad alterada a los estímulos eléctricos de los tejidos dentales y periodontales en pacientes AO mecánica, térmica, química y desde testing7 fisiológica muestra que los pacientes con AO tienen alteraciones sensoriales atribuibles a cambios sensibilización periférica y central. Sin embargo, hay un patrón sensorial patognomónica sola se asocia con AO y por lo que cada paciente debe ser evaluado de manera individual. Después de la eliminación de todas las condiciones de dolor orofacial con etiología conocida y la fisiopatología, el diagnóstico de AO puede ser alcanzado.

GESTIÓN DE Aolike otras condiciones de dolor neuropático, AO es a menudo difícil de gestionar de forma eficaz. El tratamiento del dolor neuropático es complejo y difícil, y no puede limitarse al tejido periférico implicado. La base de la gestión actual se acerca a AO proviene principalmente de los informes de casos de opinión y expertos. Algunos pacientes no pueden aceptar que el dolor que están sintiendo que se ha generado en el sistema nervioso central y no en el diente u otro tejido orofacial, donde se están sintiendo el dolor, y buscar alternativas que pueden conducir a tratamientos dentales innecesarios excesivos, incluidos los ECA , extracciones y la colocación de implantes, sin el dolor deseada relief.22,23 por lo tanto, es muy importante para los dentistas generales para establecer una colaboración eficaz con los especialistas que tienen la experiencia adecuada en el diagnóstico y la gestión de tales condiciones de dolor neuropático. A continuación, ofrecemos un algoritmo que puede ser útil para la gestión de AO; que se basa en approaches24 actualmente aceptado (Fig. 1).

CONCLUSIONES AO es un ejemplo de una condición de dolor neuropático orofacial no-infrecuente que requiere examen completo y diagnóstico adecuado. El diagnóstico tardío o inadecuado puede conducir a tratamientos innecesarios, exacerbación de los síntomas y la pérdida de confianza por parte del paciente en el dentista. Una consulta con un especialista u orofacial-dolor especialista en endodoncia es recomendable, antes de realizar un ECA, la extracción dental o algún otro procedimiento que causa daños irreversibles a los tejidos orales para aliviar el dolor en los casos cuando no hay otros síntomas están presentes y todas las otras posibles causas se han descartado fuera. OH

Dr. Barry J. Sessle es Profesor & amp; Cátedra de Investigación de Canadá, Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Toronto. Él es un miembro electo de la Royal Society de Canadá, un miembro de la Academia Canadiense de Ciencias, y miembro de la Academia Canadiense de Ciencias de la Salud. Su dolor orofacial y la investigación neuromuscular ha sido apoyado de forma continua durante más de 35 años tanto por los Institutos Canadienses de Investigación en Salud y los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.

Dr. Pavel Cherkas es residente en la Disciplina de Endodoncia de la Universidad de Toronto y miembro activo del Dr. Sessle y rsquo; s de laboratorio donde se sigue llevando a cabo investigaciones sobre los mecanismos centrales del dolor orofacial. Su investigación ha sido financiada por el Ministerio de Investigación e Innovación, Asociación Americana de Endodoncia y Alemania Ministerio Federal de Educación e Investigación de Ontario. E-mail:
[email protected]

Y REFERENCIAS 1. ENSP, trastornos neurológicos; retos de la salud pública. 2006. Organization.2 Mundial de la Salud y ensp;. IHS Dolor de cabeza comité de clasificación de la International Headache Society. Clasificación y diagnóstico de los trastornos critearia dolor de cabeza, neuralgias craneales y dolor facial, 2ª edición. Cefalea, 2004. 24 (Supl.1): p. . 1 a 160,3 y ensp; Greene, C. S. y G. M. Murray, odontalgia atípica: un fenómeno dolor neuropático oral. J Am Dent Assoc, 2011. 142 (9): p. . 1031 a 2,4 y ensp; Treede, R. D., et al, dolor neuropático:. Redefinición y un sistema de clasificación para fines clínicos y de investigación. Neurología, 2008. 70 (18): p. . 1630 a 5,5 y ensp; Baad-Hansen, L., odontalgia atípica - fisiopatología y manejo clínico. J Oral Rehabil, 2008. 35 (1): p. 1-11,6 y ensp;. Benoliel, R., J. Kahn, y E. Eliav, neuropatías periféricas dolorosas trigémino traumáticas. Oral Dis, 2011: p. doi: 10.1111 /j.1601-0825.2011.01883.x.7 y ensp; Lista, T., G. Leijon, y P. Svensson, alteraciones somatosensoriales en odontalgia atípica:. Un estudio de casos y controles. Pain, 2008. 139 (2): p. . 333 a 41,8 y ensp; Zakrzewska, J. M., El tratamiento médico de los dolores neuropáticos trigémino. Expert Opin Pharmacother, 2009. 11 (8): p. . 1239 a 54,9 y ensp; Zakrzewska, J. M., dolor facial: una actualización. Curr Opin Soporte Palliat Care, 2009. 3 (2): p. 125-30,10 y ensp;. Campbell, R. L., K. W. Parques y RN Dodds, dolor facial crónico asociado con la terapia de endodoncia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1990. 69 (3): p. . 287 a 90,11 y ensp; Marbach, J. J., et al, La incidencia de dolor de dientes fantasma:. Una neuralgia facial atípica. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1982. 53 (2): p. . 190 a 3,12 y ensp;. Polycarpou, N., et al, Prevalencia de dolor persistente después del tratamiento endodóntico y los factores que afectan a su ocurrencia en los casos con la consolidación radiográfica completa. Int J Endod, 2005. 38 (3): p. . 169 a 78,13 y ensp; Keenan, A. V., sólo un pequeño porcentaje de los pacientes experimentan dolor persistente durante más de 6 meses después de la terapia de conducto radicular. J Evid Based Practice Dent, 2010. 10 (4): p. . 235 a 6,14 y ensp; Nixdorf, D. R., et al, frecuencia de dolor persistente diente después terapia de conducto radicular:. Una revisión sistemática y meta-análisis. J endod, 2010. 36 (2): p. . 224 a 30,15 y ensp; Nixdorf, D. R., et al, frecuencia del dolor después de la terapia endodóntica no odontogénicos:. Una revisión sistemática y meta-análisis. J endod, 2010. 36 (9): p. 1494 a 8,16 y ensp;. Dubner, R., Plasticidad en Nociceptivas vías centrales. En Merskey H, Loeser JD, Dubner R, editores. Los caminos del dolor y 1975 ndash; 2005. Seattle: IASP Press; . 2005. pp 101 y ndash; 115,17 y ensp;. Salter, M. W., mecanismos de neuroplasticidad celulares mediadores de la persistencia del dolor. J Orofac Pain, 2004. 18 (4): p. . 318 a 24,18 y ensp; Sessle, B., dolor orofacial. En, en Merskey H, Loeser JD, Dubner R, editores. Los caminos del dolor y 1975 ndash; 2005. Seattle: IASP Press; . 2005. pp 131 y ndash; 150. . 2005.19 y ensp; Sessle, B. J., El dolor agudo y crónico craneofacial: mecanismos de transmisión del tronco cerebral y neuroplasticidad nociceptivo, y sus correlatos clínicos. Crit Rev Oral Biol Med, 2000. 11 (1): p. . 57-91,20 y ensp; Sessle, B. J., mecanismos centrales y periféricos de dolor inflamatorio orofacial. Int Rev Neurobiol, 2011. 97: p. . 179 a 206,21 y ensp; Chiang, C. Y., et al, Papel de la glía en el dolor orofacial.. Neurólogo, 2011. 17 (3): p. 303-20,22 y ensp;. Brooke, R. I. y R. F. Schnurr, diagnóstico y tratamiento de odontalgia atípica. J Dent misa Soc, 1995. 44 (1): p. . 30 a 2,23 y ensp; Woda, A. y P. Pionchon, un concepto unificado de dolor orofacial idiopática: características clínicas. J Orofac Pain, 1999. 13 (3): p. 172-84; 185-95,24 discusión y ensp; Finnerup, N. B., et al, Algoritmo para el tratamiento del dolor neuropático:.. una propuesta basada en la evidencia. Pain, 2005. 118 (3): p. 289-305.