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Pediatría: Una revisión del efecto antibacteriano de fluoruro

 

El flúor es un elemento de la familia de los halógenos y los más reactivos de los no metales, con un número atómico de nueve años y un peso atómico de 19. Compuestos de flúor están ampliamente distribuidos a lo largo de los suelos de la tierra, entrar a las plantas, son ingeridos por los seres humanos, y son absorbidos desde el tracto gastrointestinal. En el último medio siglo, el fluoruro se ha convertido en sinónimo de la odontología preventiva. Ha habido una disminución significativa de la caries dental ya que la incorporación de fluoruro en dentífrico (Burt, 1978). La prevención de la iniciación y progresión de la caries es también importante en el éxito y la longevidad de las restauraciones dentales. Aunque su función preventiva primaria se debe a su mejora de la estructura del diente mineral, el flúor también puede afectar a las funciones celulares de microorganismos cariogénicos y hacerles menos cariogénico (Wilson y McLean, 1988; Komatsu y Shimokabe, 1993). efecto antibacteriano de fluoruro debe ser de conocimiento común entre los profesionales dentales. Este documento tiene por objeto describir el proceso mediante el cual el fluoruro ejerce su efecto inhibidor sobre las bacterias cariogénicas. Una breve revisión del efecto beneficiario de fluoruro en la estructura dental mineralizada se presentó por primera vez.

Efecto del fluoruro sobre la estructura dental mineralizada

El flúor puede llegar a ser incorporado en la estructura de los dientes y hacerlo más resistente a la disolución ácida. El radio iónico de ion fluoruro (1,36 () es similar a la del ion hidrógeno (1,40 (). Esto tiene consecuencias importantes en la que el ion fluoruro reemplaza el ion hidroxilo en la red de hidroxiapatita y forma la fluorapatita más resistente a los ácidos (Fig . 1) (Smith y Peltoniemi, 1982; Wilson y McLean, 1988)

el fluoruro iónico en la saliva, en la placa, y dentro del esmalte y la dentina desplaza el equilibrio de desmineralización-remineralización hacia la remineralización actos fluoruro como un catalizador para.. la captación de iones calcio y fosfato y se traduce en una mayor eficiencia en la remineralización de las áreas de esmalte y dentina que han sido afectadas por el ataque ácido (Ten Cate, 1990).

La naturaleza porosa de la estructura dental desmineralizada también ayuda a este proceso de remineralización por lo que permite una mayor penetración de los minerales. se ha establecido que la estructura del diente remineralizado es significativamente más resistente a los ácidos de la estructura del diente intacto (Brown et al., 1977). Aparte de la formación de los cristales de fluorapatita más resistentes a ácidos, muchos investigadores han demostrado la formación de otros complejos de fluoruro, tales como fluoruro de calcio (CaF2) y fluorada carbonato-apatita (FCA) (Fig. 2) (Ten Cate et al, 1995;. Rolla y Saxegaard, 1990; Saxegaard et al, 1987;.. Geiger y Weiner, 1993)

In vitro y en experimentos in situ han demostrado que, como resultado de un ataque ácido en la estructura del diente se liberan los iones de calcio y fosfato (Ten Cate et al, 1995;. Rolla y Saxegaard, 1990; Tveit et al., 1983). La disponibilidad de fluoruro de algunos materiales dentales, la placa, o saliva durante esta etapa de desmineralización como resultado la formación de fluoruro de calcio (CaF2) los cristales que se depositan en la superficie del diente o en la interfaz entre la estructura del diente (Fig material restaurador y. 2 ) (Rolla y Saxegaard, 1990;. Saxegaard et al, 1987; Ten Cate et al, 1995).. Cuando el pH del medio se eleva, los cristales de CaF2 actúan como un depósito para el fluoruro y calcio que se pueden volver a depositarse en la estructura del diente en forma de fluorapatita durante la fase de remineralización (Fig. 3) (Saxegaard et al., 1987; Rolla y Saxegaard, 1990;.. Ten Cate et al, 1995)

ACUMULACIÓN fluoruro en la placa y la célula bacteriana

película dental se forma como resultado de la fuerte afinidad de las proteínas salivales y glicoproteínas de superficie del diente. Estas proteínas forman una capa de película que está mal organizada y está libre de bacterias. Además deposición de elementos salivales, restos de comida, y compuestos inorgánicos fortalecer la estructura de la película dental. Esto proporciona una matriz a la cual los microorganismos se apegan y liberan sus productos en la malla resultante. El revestimiento poroso y no calcificada resultante sobre la superficie del diente es conocida como la placa dental y alberga microorganismos orales (Anusavice, 1996; Rose y Turner, 1998).

aplicación de flúor a la matriz porosa de los resultados de la placa dental en su acumulación (Tatevossian, 1990;. Iwami et al, 1995; Spets-Happonen et al., 1998). Se ha demostrado que después de enjuagar con un fluoruro-estroncio clorhexidina gluconato de sodio solución (CXFSr) dos veces al día durante dos semanas, el contenido de fluoruro y estroncio de la placa se mantuvo alta durante al menos tres semanas después de la finalización de lavado (Spets-Happonen et al., 1998). fluoruro de placa se acumula en dos grupos. La mayor parte (95%) existe fluoruro como límite, ya sea dentro de las células bacterianas o unido a la matriz de la placa, mientras que el 5% restante está presente en el fluido de la placa como un ion libre (Fig. 4) (Tatevossian, 1990) .

las bacterias orales que crece en presencia de fluoruro de fluoruro se acumula (Jenkins y Edgar, 1977). La cantidad tomada por las células es proporcional al nivel de flúor en la fase fluida externa. la acumulación de flúor en el Streptococcus mutans se produce debido a un gradiente de concentración de fluoruro través de la membrana y no implica un mecanismo de transporte activo (Kashet y Rodríguez, 1976; Whitford et al., 1977)

Una disminución en el pH externo, lo que indica a. más ambiente ácido, también conduce a un aumento en la acumulación de fluoruro (Whitford et al., 1977). Esto lleva a la conclusión de que el fluoruro se recogió en la célula como fluoruro de hidrógeno (HF) (Fig. 4). Una caída en los resultados de pH extra-celulares en la acumulación de más de fluoruro por la célula bacteriana en un intento de neutralizar el medio ácido. La importante relación entre el cambio de pH y la incorporación de fluoruro, se conoce como "efecto /pH F", y ha sido confirmado por otros investigadores (Eisenberg y Marquis, 1980; Vicaretti et al, 1984;. Kashket y Preman, 1985).

Después de la transferencia de HF a través de la membrana en la célula bacteriana, los resultados más alcalinas intracelulares compartimiento en la disociación de HF a los iones de flúor e hidrógeno (Hamilton, 1990). Como resultado, la afluencia continua de fluoruro y concomitante acumulación de protones intracelulares (H +) acidifica el citoplasma (Fig. 4) (Guha-Chowdhury et al., 1997).

efecto del fluoruro EN LA homeostático VÍAS dE lOS bacterias cariogénicas

la acumulación de protones intracelulares, reduce el pH intracelular por debajo del umbral de pH para las enzimas catabólicas y tanto biosintéticas (Hamilton, 1986). De esta manera, por lo tanto, el fluoruro aumenta la adquisición de protones por las células y da como resultado una reducción en la tolerancia de las bacterias orales para el crecimiento y el metabolismo en ambientes ácidos (Bender et al, 1986;. Bowden, 1990; Spets-Happonen et al. , 1998)

fluoruro también tiene un efecto inhibidor directo sobre la actividad metabólica de las bacterias cariogénicas (Figs 4 & amp;.. 5). La glucólisis es la vía metabólica central por medio de los cuales los microorganismos sacarolíticos prosperan. La inhibición de la glicólisis por el fluoruro es fundamental para el concepto de que el efecto antimicrobiano del fluoruro tiene un papel en la prevención de caries. Se ha demostrado que el fluoruro ejerce esta acción inhibidora a través de su interferencia con la absorción y la degradación de los polisacáridos por la célula bacteriana, y también por la reducción de la capacidad de la célula para mantener el pH homeostasis (Hamilton, 1990).

fluoruro intracelular principalmente actos en dos sistemas de enzimas que son esenciales para la actividad metabólica de los microorganismos sacarolíticos. Estos sistemas enzimáticos son la enolasa y de los sistemas de ATP-asa de protones de transporte activo (Fig. 6) (Hamilton, 1990; Belli et al, 1995;.. Iwami et al, 1995).

fluoruro interfiere con la ruptura completa de glucosa a ácido pirúvico mediante la inhibición de la enolasa, una enzima intermediario en la cascada. Esto resulta en una reducción en la síntesis de piruvato y ATP. Una disminución en la síntesis de piruvato no sólo resulta en una reducción en la síntesis de ácido láctico, sino que también interfiere con el transporte de azúcar a través del sistema de fosfotransferasa fosfoenolpiruvato. La acumulación de los compuestos intermedios de la vía de la glicólisis también interfiere con más importación de glucosa. Estos procesos dan lugar a una reducción significativa en la actividad metabólica de los microorganismos sacarolíticos.

La interferencia de fluoruro con el sistema de transporte de protones resultados activos ASE-ATP en la acumulación de iones de protones intracelulares y una reducción en la importación de glucosa (Hamilton, 1990 ; Marquis, 1990). Como resultado de la acumulación de iones de protones intracelulares y la reducción de sustrato intracelular, la actividad metabólica de la célula está regulada hacia abajo de manera significativa (Marquis, 1990;. Guha-Chowdhury et al, 1995; Lanender-Lumikai et al, 1997;. Spets- Happonen et al., 1998).

bACTERIAS MUTACIÓN

Muy altos niveles de flúor, que se aproximan a 0,16 a 0,3 mol /l (3040 a 5700 ppm) son necesarios para matar las bacterias (Bowden, 1990 ). Streptococcus mutans es un microorganismo inusualmente sensible a fluoruro debido al efecto inhibidor directo de fluoruro en su sistema de ASE-ATP de protones transporte (Marquis, 1990). A concentraciones de fluoruro más bajas, sin embargo, esta bacteria muta a cepas resistentes de fluoruro (Bowden, 1990; Marzo y Bradshaw, 1990). Estas cepas resistentes de fluoruro han disminución de la actividad metabólica, y como resultado, demostrar una reducción significativa en su cariogénico potencial (Marquis, 1990). Los estudios in vitro también han demostrado que las cepas de fluoruro resistentes de Streptococcus mutans son menos cariogénicos en ratas (Van Loveren, 1990)

Otras investigaciones clínicas han demostrado que incluso concentraciones bajas de fluoruro en la placa (sub-MIC: Concentración Inhibitoria Mínima). podría disminuir el potencial cariogénico de microorganismos sacarolíticos (marzo y Bradshaw, 1990). Se ha demostrado que las concentraciones de profilácticos de fluoruro (19 ppm) en combinación con un pH moderadamente bajo (~ 5) afectar negativamente a la capacidad metabólica de las células bacterianas y resultar en una reducción significativa en la producción de ácido por las bacterias cariogénicas (Arweiler et al. 2002 ; Arweiler et al 2001;. Bowden, 1990; marzo y Bradshaw, 1990)

en resumen, la difusión pasiva de fluoruro través de la membrana celular en forma de fluoruro de hidrógeno, su interferencia con la captación de sustrato y la descomposición en la célula. , y su efecto en obstaculizar los mecanismos celulares implicados en la expulsión de protones a partir del resultado medio intracelular en una reducción significativa en la actividad metabólica de microorganismos cariogénicos. Las bacterias que carecen de la capacidad de resistir a tales perturbaciones ambientales, ya sea hacia abajo-regulan su actividad metabólica, pero sobreviven, o convertirse eliminados de la placa. El efecto antibacteriano de fluoruro puede ser significativa tanto en la prevención de las lesiones iniciales de caries y en el aumento de la longevidad de la restauración.

H-Reza Nouri es un especialista en odontología pediátrica, y profesor clínico asistente en la Universidad de la Columbia Británica. Practica con el Pediátrico Dental Group Oakridge-Richmond-Delta en BC. El Dr. Nouri es un consultor que contribuye a la salud oral.

Keith C. Titley es un especialista en odontología pediátrica, Profesor del Departamento de Odontología Pediátrica en la Universidad de Toronto. El Dr. Titley es el miembro de la junta pediátrica de la salud oral.

Salud Oral da la bienvenida a este artículo original. Las referencias completas disponibles bajo petición.

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